1. Какова доля материнских IgG у плода и новорожденного? Насколько быстро исчезают материнские IgG из кровотока постнатально?
IgG плода и новорожденного имеют в основном материнское происхождение. После рождения уровень IgG всех классов быстро падает. К 2-месячному возрасту доля материнских IgG становится приблизительно равной доле IgG, выработанных иммунной системой ребенка. К 10 мес,-1 году материнские IgG полностью разрушаются. В кровотоке детей этого возраста присутствуют исключительно их собственные антитела.
2. Каковы основные типы IgA у новорожденных?
IgA через плаценту не проникают. В сыворотке и секретах новорожденного присутствуют исключительно синтезированные его организмом IgA существует два основных типа IgA — IgA) и IgA^ Их свойства суммированы в таблице 12.1. Несмотря на наличие в сыворотке новорожденных IgAj, их дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт очень подвержены инфекциям из-за отсутствия секреторных IgA2.
|
|
IGA, |
|
|
Субъединицы IgA |
Мономер |
Димер |
|
J-фрагмснт и секреторный компонент |
Отсутствуют |
Имеются |
|
Основное пространство распределения |
Секреты слизистых |
|
|
Наличие при рождении |
Да |
Нет |
|
Возраст достижения взрослого уровня |
16 лет и старше |
6-8 лет |
3. Насколько уровень комплемента в сыворотке при рождении отличается от уровня у взрослых?
В организме плода синтез комплемента начинается при сроках беременности 6-14 нед. Однако к моменту рождения уровень фактически всех компонентов классического и альтернативного путей комплемента недостаточен, особенно у недоношенных. Уровень и активность компонентов альтернативного пути комплемента снижены значительней, чем классического. Это делает новорожденных особенно незащищенными от бактерий с полисахаридной капсулой, таких Escherichia coli К1 и стрептококки группы В, которые не уничтожаются действием классического пути комплемента в связи с отсутствием специфических антител. Кроме количественных, описаны функциональные отличия компонента СЗ, обусловливающие недостаточную опсонизацию.
4. В чем причина «нейтропении истощения» у новорожденных?
Пределы увеличения пролиферации предшественников нейтрофилов — гранул оцитарных колониеобразующих единиц у новорожденных невелики. Следовательно, значительного увеличения количества нейтрофилов в ответ на инфекцию у них не происходит. Кроме того, запас уже претерпевших митотическое деление (зрелых) нейтрофилов в костном мозге новорожденных по отношению к общему количеству циркулирующих нейтрофилов (приблизительно 2-3:1) значительно меньше, чем у взрослых (приблизительно 10-15:1).
В процессе развития запас зрелых нейтрофилов в костном мозге увеличивается. Точных данных о динамике его увеличения у человека пока не получено, но известно, что с возрастом он становится больше. У новорожденных при инфекциях происходит быстрый выброс зрелых нейтрофилов в кровоток, но столь же быстрое восполнение их запаса невозможно, так как клетки-предшественники уже достигли предела пролиферации. Следовательно, в ситуации, на которую организм взрослого реагирует нейтрофильным лейкоцитозом, у новорожденного возникает нейтро-пения в результате истощения запаса нейтрофилов в костном мозге
