Онтогенез

Распределение антигенов Lewis у взрослых и детей неодинаково (табл. 9.3, 9.7). Andresen [15] и Jordal [122] не обнаружили антигенов Lewis у новорожден­ных. Из 152 новорожденных и 50 детей в возрасте до 6 мес, обследованных Jordal [122], все были Le(a-b-).

По данным Brendemoen [39] и других авторов [62,122, 124, 140], антиген Le^aв пуповинной крови отсутствует, у детей до года его частота увеличивается до 70-90 %, а затем падает до 40 %. У детей 2-3-летнего возраста частота антиге­на Le^a такая же, как у взрослых - около 22 % .

Антиген Le^x(Le^ab) хорошо выражен с момента рождения [122,218] и выявля­ется сыворотками анти-Le* с той же частотой (~ 1 %), что и у взрослых.

Lawler и Marshall [140, 141] показали, что антигены Le^a и Le^b присутствуют у новорожденных в слюне и сыворотке крови, но не выявляются на эритроци­тах. Дети, чей фенотип впоследствии становился Le(a+b-), содержали в слю­не и сыворотке вещество Le^a, но не Le^b. Дети, фенотип Le(a+b-) которых ста­новился Le(a-b+), имели вещества Le^a и Le^b в сыворотке крови и слюне, при­чем вещество Le^a в сыворотке присутствовало только в период, когда эритроци­ты были Le(a+). Дети, которые становились Le(a-b-), не имели ни вещества Le^a, ни вещества Le^b в слюне и сыворотке.

М.А. Бронникова и А.С. Гаркави [4] указали на несоответствие группы кро­ви Lewis, установленной по сыворотке крови новорожденных и эритроцитам.

При использовании обычных методов (на плоскости с нативными эритроцитами) антигены Ье^аи Le^by детей обнаружить, как правило, не удается, но, при этом, как по­казали Cutbush и соавт. [62], 13 из 22 образцов пуповинной крови давали положитель­ную непрямую антигаобуииновую пробу с сывороткой анти-Ье^а.

М.А. Бронникова [3], используя козью иммунную антисыворотку, смогла обна­ружить Ье^аи Le^b на энзимированных эритроцитах новорожденных.

Таблица 9.7

Секреция Le^a в слюне детей в зависимости от секреции Le^a в слюне родителей

Примечание. В круглых скобках - количество обследованных семей, без скобок -количество детей в семьях. «Le+» - субстанция Ье^ав слюне присутствует, «Le-» -отсутствует.

Вариабельность антигенов Lewis, по-видимому, присуща быстрорастущему организму, когда превалируют процессы ассимиляции. По наблюдениям неко­торых авторов (Brendemoen [41], Hammar и соавт. [104]), агглютинабельность эритроцитов по отношению к сывороткам анти-Ье^а и анти-Ье^ь у беременных

В снижена (иногда до нуля), но спустя некоторое время после родов восстанавливается [115].

Исследуя особенности возрастной трансформации антигенов Lewis у ново­рожденных и детей, М.А. Бронникова [3] пришла к ряду важных выводов, кото­рые можно считать классическими, поскольку они в полной мере отражают со­стояние системы Lewis в этот период онтогенеза:

• в сыворотке новорожденных присутствуют оба вещества (Le^a и Le^b), а на эритроцитах они отсутствуют. Большинство новорожденных имеют фенотип Le(a-b-).
• у детей определяются антигены, отсутствующие у обоих родителей. Большинство детей до года имеют фенотип Le(a+b+). Антиген Le^a при­сутствует чаще, чем Le^b. Lawler и Marshall [140, 141] полагают, наобо­рот, что Le^b4anje.
• фенотип Le(a+b-) и отсутствие секреции АВН в первые годы жизни часто не связаны. Фенотип Le(a+b-) чаще сочетается с группой 0(1).
• группа Le(a-b+) формируется за счет постепенного уменьшения синтез за Le^a в группе Le(a+b+).
• fa антигены Lewis окончательно формируются к 5 годам жизни, но воз­растная трансформация по годам весьма индивидуальна. Группа Le(a+b-) формируется раньше, чем Le(a-b+).
• агглютинабельность эритроцитов новорожденных при воздействии на них сыворотками aHTH-Le^a и aHTH-Le^b выражена в меньшей степе­ни, чем у взрослых, и не усиливается после обработки трипсином, а с 3-летнего возраста усиливается, как и у взрослых.

В эмбриональном и раннем постнатальном периоде, как полага­ет М.А. Бронникова [3], синтезируются не Lewis-антигены, а их предшествен­ник, который затем трансформируется в Le^anm Le^b или утрачивает серологиче­скую активность. Редкие случаи фенотипа Le(a+b+) следует рассматривать как нарушение нормального процесса синтеза антигенов Lewis.

Считается [115], что Se- и Le-генспецифические трансферазы продуцируют­ся в меньшем количестве у новорожденных, чем у взрослых. После рождения, примерно до 1-1,5 лет жизни, Ze-генспецифическая трансфераза вырабатыва­ется в большем количестве, чем Se-генспецифическая. На этом фоне синтезиру­ются преимущественно иммунодоминантные Le^a-caxapa, фенотип Le(a+b-), и нередко иммунодоминантные Le^b-caxapa, фенотип Le(a+b+) [62,140].

Начиная с 2-3-летнего возраста продукция трансфераз уравнивается в количе­ственном отношении, и фенотип детей Le(a+b~) и Le(a+b+) изменяется на Le(a-b+).

Makela и Makela (154) показали, что плазма новорожденных не трансформиру­ет эритроциты Le(a-b-) взрослых в Le(a+), но эритроциты Le(a-b-) детей мо­гут трансформироваться в Le(a+) при инкубации их в плазме взрослых Le(a+).

Низкий уровень трансферазной активности и, следовательно, низкая кон­центрация олигосахаридов Lewis в плазме новорожденных создают видимость отсутствия на эритроцитах антигенов Lewis. Характер реагирования эритроци­тов новорожденных с сывороткой aHra-Le^x также указывает на то, что различия в синтезе антигенов Lewis у детей и взрослых количественные.

У представителей монголоидных рас синтез антигенов Lewis имеет свою специфику. Lin и соавт. [148] нашли, что у детей тайваньцев в отличие от евро­пейцев антиген Le^b развивается раньше Le^a, из чего было сделано заключение, что у монголоидов ген Se более активен, чем Le по сравнению с европеоидами.

Не исключено, что негроиды имеют свои особенности в формировании ан­тигенов Lewis в онтогенезе, поскольку частота фенотипа Le(a-b-) среди пред­ставителей этой расы существенно выше, чем среди белых.

Добавить комментарий