Изогемагглютинины анти-А и анти-В отсутствуют в крайне редких случаях: у больных врожденной гипо- и агаммаглобулинемией, а также при Х-ассоциированном синдроме Вискотта - Олдриджа. Такие лица не способны синтезировать антитела к полисахаридным, но не белковым антигенам.
Изогемагглютинины отсутствуют при истинном химеризме, наблюдаемом у ди- зиготных близнецов. В период внутриутробного развития между близнецами может происходить обмен кроветворными клетками, в результате чего после рождения у каждого из близнецов в кровотоке присутствуют 2 популяции эритроцитов с различными фенотипами. Описаны химеры, когда 90 % циркулирующих эритроцитов имели группу О, а остальные 10 % - группу А. У таких индивидов в плазме крови обнаруживали только анти-В-антитела, анти-А отсутствовали (см. Кровяные химеры).
В очень редких случаях изогемагглютинины отсутствовали у здоровых лиц без признаков гипогаммаглобулинемии или какой-либо другой патологии. По данным Dobson и Ikin, изогемагглютинины отсутствовали у 0,01 % здоровых лиц. Авторы связывали это с соматическими мутациями, приводящими к инактивации клонов В-клеток, запрограммированных на синтез соответствующих антител. Интересно, что родители, братья и сестры пробандов содержали изогемагглютинины, характерные для соответствующей группы крови. Возможно, синтез АВО-антител контролируется широко встречающимся доминантным геном и его редко встречающимся рецессивным молчащим аллелем. Лица без изогемагглютининов являются гомозиготными по указанному рецессивному аллелю.
