Самый частый вариант этого типа сахарного диабета — аутоиммунный. Ранее такой вариант болезни называли инсулинозависимым или ювенильным сахарным диабетом. Его причина — опосредованное Т-лимфоцитами аутоиммунное разрушение р~клеток поджелудочной железы. Скорость разрушения может быть разной, но у детей оно обычно идет быстрее, чем у взрослых. Заболеваемость сахарным диабетом типа 1 наиболее высока среди детей и подростков. Примерно в 75% случаев болезнь начинается у лиц до 30 лет, но может возникнуть и в более зрелом возрасте, даже между 60 и 80 годами. Нередко первым проявлением сахарного диабета типа 1 служит кетоацидоз; такое начало болезни характерно для детей и подростков. У других больных наблюдается умеренная гипергликемия натощак, которая может перейти в тяжелую гипергликемию и кетоацидоз на фоне инфекции или стресса. У некоторых больных, особенно у взрослых, остаточная секреция инсулина сохраняется долгие годы. Когда секреторная способность р-клеток у таких больных ис-ощается, они становятся подвержены ке-оацидозу и не могут обходиться без инсу-инотерапии (см. гл. 2). Обычно больные ахарным диабетом типа 1 худые, но ино-да болезнь поражает и людей с избыточ-ым весом. У 85—90% больных с впервые выявленным сахарным ЯШШ диагностированным по гипергликемии натощак, обнаруживаются маркеры аутоиммунного разрушения р-клеток — аутоан-титела к островковым клеткам, инсулину, глутаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе. Предрасположенность к аутоиммунной реакции против р-клеток определяется разными генами, главным образом — генами HLA. Путем типирования этих генов можно оценить риск сахарного диабета типа 1. Однако аутоиммунная реакция может начаться и в отсутствие предрасполагающих генов, под влиянием факторов окружающей среды. Эти факторы пока изучены плохо (см. гл. 2). Больные сахарным диабетом подвержены и другим аутоиммунным заболеваниям, таким как диффузный токсический зоб, хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Ад-дисона и витилиго.
Предполагали, что вакцинация в раннем детском возрасте влияет на риск сахарного диабета типа 1. В частности, большие подозрения вызывала АКДС (детей иммунизируют этой вакциной с 2-месячного возраста). В экспериментах на грызунах с генетически детерминированным аутоиммунным сахарным диабетом было показано, что введение АКДС до 2-не-дельного возраста снижает, а после 8 нед — повышает заболеваемость сахарным диабетом типа 1 [88]. Были сообщения и о том, что у детей, вакцинированных против гепатита В при рождении, риск болезни ниже, чем у детей, получивших первую дозу вакцины в возрасте старше 6 нед, однако впоследствии эти данные не подтвердились [89]. Последовательная вакцинация против Haemophilus influenzae типа В с 3-месячного возраста считалась ббль-шим фактором риска сахарного диабета типа 1, чем однократное введение вакцины в два года [90]. Однако длительное наблюдение за 317 детьми младше 12 лет, имеющими ближайших родственников, больных сахарным диабетом типа 1, показало, что заболеваемость среди этих детей не зависит ни от схемы вакцинаций, ни от видов и доз вакцин, полученных до 9-месячного возраста [91].
Иногда встречается идиопатический сахарный диабет типа 1. В Японии при детальном обследовании 56 больных сахарным диабетом типа 1 выявили 11 больных, у которых отсутствовали утоантитела к глутаматде карбоксил азе, островковым клеткам и инсулину [96]. У этих больных уровень С-пептида был ни-е, гипергликемия была выражена силь-ее, а кетоацидоз встречался чаше и был тяжелее, чем у остальных больных. Кроме того, во всех 11 случаях уровень НЬА,С был менее 8,5%. Авторы заключили, что существует молниеносная форма идиопатиче-ского сахарного диабета типа 1, имеющая не аутоиммунное, а предположительно вирусное происхождение. Последнее предположение было основано на том, что у 3 из 11 больных при биопсии поджелудочной железы не выявили инсулита, но выявили массивную лимфоцитарную инфильтрацию экзокринной ткани железы.
Некоторые специалисты относят к идиопатическому сахарному диабету типа 1 особый вариант сахарного диабета, встречающийся в США в основном среди негров [92—94]. Далеко не у всех таких больных имеется абсолютный дефицит инсулина, и не все они подвержены кетоацидо-зу. Первым проявлением заболевания может быть кетоацидоз; в дальнейшем потребность в инсулине то ослабевает, то вновь усиливается. Преобладающим нарушением у таких больных является скорее недостаточность секреции инсулина, чем инсулинорезистентность [95]. Этот вариант болезни передается по наследству и характеризуется отсутствием маркеров аутоиммунной реакции и предрасполагающих аллелей HLA.
Примерно у 10% больных с диагнозом сахарного диабета типа 2 выявляются ау-тоантитела к островковым клеткам и глутаматде карбоксил азе [97]. Этот вариант болезни называют латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA; Latent Autoimmune Diabetes in Adults); он упоминается в новых рекомендациях ВОЗ по диагностике и классификации сахарного диабета [87]. Это медленно прогрессирующая форма сахарного диабета типа 1 , которой свойственны признаки как сахарного диабета типа 1, так и сахарного диабета типа 2. При этой форме болезни секреция инсулина поначалу сохранена, но со временем истощается; имеется умеренная ин-сулинорезистентность, как при сахарном иабете типа 2; стимулированная секре-рная активность р-клеток нарушена гораздо сильнее, чем при сахарном диабет типа 2 .
