71. Какой пузырь спадется быстрее, большой или маленький?
Маленький, так как воздействие сил поверхностного натяжения на него более значительно. Зависимость сил поверхностного натяжения от размера пузыря отражает уравнение Лапласа: Р - 2T/R, где Р — давление газа изнутри на стенку пузыря; Т — силы поверхностного натяжения вещества, из которого состоит стенка (т. е. силы, направленные на уменьшение ее поверхности); R — радиус пузыря. Таким образом, чем меньше радиус, тем больше силы, противостоящие давлению внутри пузыря.
В отсутствие сурфактанта силы поверхностного натяжения стенки альвеол малого радиуса превышают давление в них на выдохе, и альвеолы спадаются.
Отсутствие вещества, снижающего поверхностное натяжение в жидкости альвеол новорожденных, умерших от болезни гиалиновых мембран, впервые обнаружили Эйвери (Avery) и Мид (Mead). Сурфактант — вещество, снижающее поверхностное натяжение в альвеолах и препятствующее их спадению. Снижение поверхностного натяжение в момент уменьшения диаметра альвеол при выдохе препятствует их спадению и обеспечивает стабильность остаточного объема.
72. Какие физиологические, биохимические и физические факторы приводят к увеличению легочного кровотока с первых минут жизни?
Падение давления в легочной артерии и увеличение легочного кровотока в первые минуты жизни возникает в ответ на стимулы, связанные с переходом к внеутробному существованию — родовой стресс, становление дыхания, повышение Ро2 артериальной крови. Физиологические факторы (растяжение альвеол воздухом, дыхание, повышение оксигенации гемоглобина, сокращения матки) приводят к расширению легочных сосудов за счет увеличения образования эндогенных вазодилататоров, таких как окись азота и простациклин. Предварительное введение нитро-Ь-аргинина, ингибитора синтеза окиси азота, на 50% ослабляет расширение легочных сосудов после рождения у доношенных ягнят. Это указывает на значительную роль выброса окиси азота в увеличении легочного кровотока после рождения. Каждый из связанных с переходом к внеутробной жизни факторов может вызывать выброс окиси азота независимо от других за счет опосредо -ванной циклической гуанозинмонофосфаткиназой стимуляции калиевых каналов.
Выброс окиси азота после рождения, по-видимому, обеспечивает преимущественно эндотелиальный изофермент нитроксидсинтетаза III. Однако, по послед -ним данным, в образовании окиси азота внутриутробно и в момент рождения важную роль играют и другие изоформы нитроксидсинтетазы (I — нейронная и II — индуцируемая). В изменении тонуса легочных сосудов определенное участие принимают и другие вазодилататоры, в частности простациклин. Образование окиси азота и простациклина у плода в конце беременности стимулируется ритмичным растяжением легких при внутриутробных дыхательных движениях и напряжением матки. Повышение парциального давления кислорода также служит пусковым фактором выброса окиси азота и нейтрализует подавление образования простациклина во время родов. Таким образом, хотя падение легочного сосудистого сопротивления обеспечивается не только активностью нитроксидсинте-тазы, последняя является важнейшим фактором постнатальной адаптации легочного кровотока.
