Нарушения гемостаза

Борьба с кровотечением как у хирургического больного, так и у боль­ного с травмой невозможна без понимания физиологии и патологии гемостаза. Сложные взаимодействия между форменными элементами крови, компонентами плазмы (табл. 50.1) и сосудистой стенкой пред­отвращают кровопотерю, обеспечивают целостность сосуда, сохраняя при этом жидкое состояние крови. Нарушения гемостаза существенно увеличивают летальность тяжелой травмы, поэтому их следует вовремя выявлять и устранять. Нужно помнить, что такие нарушения могут возникать спустя часы и даже дни после травмы, становясь причиной поздних осложнений, таких, как тромбоз глубоких вен ног и ТЭЛА, а также летального исхода.

ФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

Вазоконстрикция

В остановке кровотечения из мелких сосудов важную роль играет вазо­констрикция. За вазоконстрикцию и последующую агрегацию тромбо­цитов отвечают катехоламины и тромбоксан А₂. Благодаря спазму со­судов для образования тромбоцитарного тромба и остановки кровоте­чения требуется меньшее число тромбоцитов.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

При контакте крови с субэндотелиальным слоем поврежденного сосу­да запускается сосудисто-тромбоцитарный, или первичный, гемостаз. Это цепь реакций, включающая адгезию и агрегацию тромбоцитов и завершающаяся в течение нескольких минут формированием тромбо­цитарного тромба. Последний в дальнейшем укрепляется фибрином, образующимся в результате каскада реакций свертывания (коагуляци-онный, или вторичный, гемостаз).

Коагуляционный гемостаз

В основе коагуляционного гемостаза лежит превращение фибриногена в фибрин, в результате чего формируется нерастворимый фибриновый тромб. Механизмы коагуляционного гемостаза сложны и представля­ют собой каскад ферментативных реакций (рис. 50.1), приводящих к образованию тромбина, фибрин-мономеров и в конце концов — ста­билизированного фибрина. Различают внешний и внутренний меха­низмы свертывания. Во избежание массивных тромбозов процесс свер­тывания сдерживается рядом факторов, включающих движение крови и естественные антикоагулянты (ингибиторы протеаз, протеазы с фиб-ринолитическими свойствами).

Фибринолиз

Под действием тканевого активатора плазминогена, который выраба­тывают расположенные вблизи тромба эндотелиальные клетки, из плазминогена образуется плазмин — самый мощный фибринолитиче-ский фермент в организме (рис. 50.2). Секрецию тканевого активатора плазминогена стимулируют тромбин, застой венозной крови и физи­ческая нагрузка. Плазмин разрушает фибриноген и фибрин с образо­ванием продуктов деградации фибриногена и фибрина, в том числе D-димеров (продуктов распада стабилизированного фибрина). К дру­гим компонентам противосвертывающей и фибринолитической сис­тем относятся синтезируемые печенью протеины С и S, антитром-

Компоненты системы гемостаза у человека

Добавить комментарий