Шизофрения

Неврозо- и психопатоподобными расстройствами может дебютировать чаще постепенно, реже подостро начинаю­щаяся непрерывнотекущая шизофрения. Неврозоподобные проявления, которые формально можно было бы назвать навязчивыми, астено-ипохондрическими, возникают обыч­но на фоне уже ранее появившихся отгороженности, раз­дражительности, изменившихся отношений в семье.

Клиника шизофренических навязчивостей не тожде­ственна их классическим описаниям. Навязчивый синдром при шизофрении монотематичен, чрезвычайно инертен, бы­стро обрастает однообразными моторными и идеаторными ритуалами. Эмоциональный аккомпанемент выражен сла­бо. Отсутствие психогенеза, личностного конфликта, ком­понента борьбы с навязчивостями, стремление выполнить ритуалы, не стесняясь находящихся рядом близких и даже посторонних, а иногда и заставить их участвовать в ритуа­лах, феноменологически (не по сути!) сближает их с насиль- ственностями и определяет характерное для подростков своеобразие навязчивостей при шизофрении.

Монотонные жалобы на слабость и раздражитель­ность, утомляемость и головную боль, одышку, нехват­ку воздуха, болевые ощущения в разных частях тела при отсутствии соматоза напоминают жалобы и ощущения неврастеника. Подоплекой астено-ипохондрических жалоб, иногда сопровождающихся паникой и страхом смерти, нередко являются вычурные и нелепые сенестопа- тические ощущения. Характерно, что жалобам на слабость и утомляемость не сопутствует физическая истощаемость. Умственная нагрузка приводит не к истощению внимания и соответствующим ошибкам, а к нарушениям мышления. Астено-ипохондрический синдром протекает обычно на фоне мрачного, безрадостного настроения. Именно астено- ипохондрический синдром с безрадостным настроением или, как говорят больные, с «отсутствием настроения во­обще» весьма часто включает в себя дереализационно- деперсонализационные расстройства. Шизофреническая деперсонализация в чистом виде по степени отчуждения собственных психических процессов приближается к со­стоянию, близкому к психическому автоматизму, редко за­нимает ведущее место в синдроме и поэтому, нам кажется, не должна рассматриваться в качестве отдельного варианта начала шизофрении у подростков. Шизофренические на­вязчивости и астено-ипохондрическая симптоматика ча­ще всего оказываются дебютом простой или параноидной шизофрении.

Выявление деперсонализации требует квалифицирован­ного расспроса, поскольку подростки, а часто и взрослые, не в состоянии подобрать слова для описания подобных переживаний. Это касается не только деперсонализации. Адекватность вербального оформления собственных пере­живаний психически больным, по-видимому, не очень вы­сока. Возможно, процессом эволюции не предусмотрено, чтобы человеческая речь точно отражала переживания, свя­занные с расстройствами психики, а потому наши представ­ления о том, что именно чувствует душевнобольной, весьма приблизительны.

Анорексия и дисморфомания в виде опасений или мыс­лей, которые можно было бы назвать навязчивыми, в дебю­те шизофрении у подростков практически не наблюдаются. Обычно эти психопатологические феномены уже с самого начала болезни имеют психотический уровень. Поэтому ка­жется более оправданным рассматривать их не в качестве вариантов неврозоподобного дебюта, а как признак начав­шейся параноидной шизофрении.

Метафизическая интоксикация, выступающая в качестве дебюта подростковой шизофрении, характеризуется вы­чурностью и противоречивостью развиваемых больным идей, одержимостью и в то же время непродуктивностью интеллектуальных усилий, то есть налетом сверхценности, что условно позволяет рассматривать этот синдром в кру­гу психопатоподобных дебютов чаще простой и реже пара­ноидной шизофрении. Философическая интоксикация при шизофрении наблюдается в чистом виде редко. Мышление этих больных сумбурно и витиевато, расплывчато и заумно, выражена тенденция к резонерству.

Среди психопатоподобных дебютов шизофрении у под­ростков А.Е. Личко выделяет синдромы нарастающей ши- зоидизации, неустойчивого поведения, истероидный, и эпилептоидный. Дифференциальный диагноз с соответ­ствующими психопатиями крайне труден, предложенные критерии разграничения во многом субъективны, а потому не очень надежны. Общие принципы дифференциальной диагностики психопатоподобных дебютов шизофрении и феноменологически сходных состояний: наличие в первом случае крутого перелома характера, появление негативных симптомов (эмоционального обеднения, аутизации, витие­ватого, расплывчатого мышления) и эпизодических продук­тивных симптомов (преходящих обманов восприятия, идей отношения, особого значения), не будучи, естественно, аб­солютными, в какой-то степени облегчают поиски истины. Переход на другую орбиту восприятия мира может проя­виться нарушением обычных социальных ритуалов, таких как приветствие, прощание, соблюдение правил обычной вежливой беседы. Успешная реализация социального ри­туала требует высокого уровня мыслительных способно­стей, контроля за внутренним эмоциональным состоянием и адекватного восприятия такого же состояния другого че­ловека. Такое взаимодействие основано на распознавании мимики, жестикуляции, поз и пр.

Первичными по отношению к изменившемуся поведению являются специфические тончайшие изменения само- и ми­роощущения. Попытки выявления этих изменений (начиная от собственного места в микро- и макросоциуме до таково­го в масштабах космоса и заканчивая трансформацией эти­ческих и эстетических предпочтений) весьма непросты, но заслуживают всяческого поощрения. Вышеперечисленные феномены, наряду с ощущением недоступной пониманию инакости, формализацией общения, образуют шизофрени­ческий контекст — основной диагностический критерий. Когда же поведение начинает определяться рельефно вы­раженной продуктивной и негативной симптоматикой, диа­гностические сложности заканчиваются.

Практика широкого диагностирования малопрогреди- ентной психопатоподобной шизофрении приводила и при­водит к включению в этот круг большого числа психопатов с неоправданным распространением на последних опреде­ленных социальных ограничений и освобождением от от­ветственности за правонарушения.

Психопатоподобное поведение далеко не всегда со- f пряжено с вялым течением психоза. Более того, слом онтологических основ существования пациента, формали­зация контактов, переход в аутистическое инобытие, про­являющиеся резкими изменениями в системе отношений и неожиданными поступками — так называемым психопа­топодобием, наступают у подростков достаточно быстро. В дальнейшем этот статус может сохраняться многие годы без присоединения продуктивной симптоматики, но вряд ли такой вариант течения можно назвать вялым. В основе психотических состояний любого генеза, как бы они ни от­личались остротой начала, темпом течения и т.д., лежит со­вершенно изменяющий психическое состояние внезапный толчок, создающий условия для возникновения аномальной психической продукции. Механизмы, обеспечивающие этот толчок, неизвестны и непонятны.

Для подросткового возраста характерно не только мно­гократное (по сравнению с детьми) учащение дебютов ши­зофрении, но и своеобразие ее клинических проявлений. О причинах и механизмах шизофрении вообще и у подрост­ков в частности, кроме того, что существенна роль наслед­ственности, сказать нечего. Закономерности наследования неизвестны так же, как и изменения в мозгу, которые не­благополучная наследственность могла бы вызвать. Роль экзогенных факторов в выявлении наследственности при шизофрении тоже остается неясной. По данным А.Е. Личко, половина случаев остро начинающейся шизофрении у под­ростков спровоцирована биологическими факторами, пя­тая часть — психическими травмами, у трети пациентов психоз развивался без видимых провоцирующих поводов.

Психозы, начинавшиеся исподволь, как правило, ничем не провоцировались. Нет каких-либо существенных сведе­ний о связи «провоцирующего» фактора с началом психиче­ского заболевания, кроме того, что одно следует за другим. Мощные гормональные пертурбации, возможно, способ­ствуют выявлению у подростков неблагополучной наслед­ственности. В то же время мы знаем, что подростковый возраст — это не только возраст кризиса и декомпенсаций, но и возраст выравнивания, возраст, в котором нередко га­сятся уже имеющиеся психические аномалии. Любой воз­раст (детский, подростковый, преклонный) сам по себе не является ни дезадаптирующим, ни провоцирующим, ни лю­бым другим способом, обусловливающим возникновение психических расстройств фактором, и в качестве болезне­творного агента рассматриваться не должен. В некоторых семьях подростков, заболевших шизофренией, наблюдают­ся девиации воспитания и своеобразие внутрисемейных от­ношений, но вряд ли стоит всерьез рассматривать их роль в возникновении шизофрении. Что касается преморбид- ной личности как фона, располагающего к возникновению шизофрении, то положение Э. Кречмера о том, что шизо­идные личности (если суждено заболеть!) более склонны к тому, чтобы заболеть шизофренией, нежели маниакально- депрессивным психозом, никем не опровергнуто. То же относится к психастеникам и сенситивным, то есть лично­стям, как правило, мыслящим, душевно тонким и хрупким. Но ничего «рокового» в смысле вероятности возникнове­ния психозов вообще и шизофрении в частности личност­ный преморбид в себе не несет.

Вызывают возражения доводы в пользу сходства картины дефекта при шизофрении у детей с клинической картиной олигофрении, отразившиеся в обозначении исхода болез­ни, — олигофреноподобный дефект. Предполагается при этом, что происхождение олигофреноподобного дефекта связано с поражением шизофреническим процессом мозга, не завершившего дифференциацию и утратившего в связи с этим возможность развиваться. Дело не в том, что яко­бы имеет место недоразвитие психических функций, что

двигательные акты остаются свойственными раннему мла­денческому возрасту, что в познании мира используются ар­хаические его формы (обоняние, осязание и пр.), что имеет место утрата или недоразвитие речи и т.д., то есть в основе олигофреноподобного дефекта лежит регрессия вплоть до появления филогенетически более ранних форм поведения. Если понимать шизофрению как болезнь, взламывающую основы бытия, то трактовка шизофренического дефекта как чего-то недоразвившегося, утратившего или вернувшегося к более ранним формам психической жизни кажется неубе­дительной и механистичной. Шизофренический процесс, вмешиваясь в развитие, не просто останавливает его и воз­вращает на более ранние этапы, но искажает его отнюдь не по олигофреническим механизмам, связанным с малоумием, конкретностью мышления и пр., а именно по шизофрениче­ским, сцепленным с аутизмом и расщеплением, определяю­щим иное, искаженное понимание мира и, соответственно, непонимание понятного здоровым, в том числе школьной программы. Не надо путать непонятливость олигофрена и «непонимание» шизофреника. Эмоции олигофрена просты, но вполне ожидаемы и выразительны. Нередко они гипер­трофированы, неадекватны по силе, но всегда адекватны по знаку. У дефектного шизофреника наблюдаются неадекват­ность, непонятность и запустевание эмоциональной жиз­ни, а речь, утрачивая сигнальную функцию, перестает быть средством общения. Если возникновение психопатологиче­ских феноменов (в том числе дефекта) при шизофрении у детей сводить к регрессии, то есть недоразвитию, обратно­му развитию и пр., то с логической неизбежностью следует, что нет разницы между развитием и психозом. Олигофрен плохо соображает, в то время как механизмы интеллекту­альной непродуктивности дефектного шизофреника не связаны с малоумием, в ее основах не олигофренические, а психотические механизмы — расщепление и аутизм, опре­деляющие иную мотивацию поведения или вообще ее отсут­ствие. Дефект при шизофрении не имеет даже отдаленного сходства с олигофренией, а термин «олигофреноподобный» при этом состоянии лишен клинического смысла.