Поиск по сайту
- Вы здесь:
-
Главная
-
История
-
Великие лекарства
-
book
- Справочник фельдшера
Наш блог
Это странная ситуация: вы соблюдали все меры предосторожности COVID-19 (вы почти все время дома), но, тем не менее, вы каким-то образом простудились. Вы можете задаться...
Как диетолог, я вижу, что многие причудливые диеты приходят в нашу жизнь и быстро исчезают из нее. Многие из них это скорее наказание, чем способ питаться правильно и влиять на...
Овес-это натуральное цельное зерно, богатое своего рода растворимой клетчаткой, которая может помочь вывести “плохой” низкий уровень холестерина ЛПНП из вашего организма....
Если вы принимаете витаминные и минеральные добавки в надежде укрепить свое здоровье, вы можете задаться вопросом: “Есть ли лучшее время дня для приема витаминов?”
Ты хочешь жить долго и счастливо. Возможно, ты мечтал об этом с детства. Хотя никакие реальные отношения не могут сравниться со сказочными фильмами, многие люди наслаждаются...
Приседания и выпады-типичные упражнения для укрепления мышц нижней части тела. Хотя они чрезвычайно распространены, они не могут быть безопасным вариантом для всех. Некоторые...
Ученые из Стэнфордского университета разработали программу предсказывающую смерть человека с высокой точностью.
Глава Минздрава РФ Вероника Скворцова опровергла сообщение о падении доходов медицинских работников в ближайшие годы. Она заявила об этом на встрече с журналистами ведущих...
Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения озвучила тревожную статистику. Она касаются увеличения риска острой кардиотоксичности и роста сопутствующих осложнений от...
Соответствующий законопроект внесен в палату на рассмотрение. Суть его заключается в нахождении одного из родителей в больничной палате бесплатно, в течении всего срока лечения...
- Категория: Справочник фельдшера
Определение. Клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.
Классификация анемий (В.Я. Шустов, 1988)
- Анемии при к ро ко потерях (постгеморрагическш): острая, хроническая.
- Анемии вследствие повышенного кро вер аз рушения (гемолитические).
- Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.
- Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная, хроническая гемолитическая анемия, болезнь Минковского—Шоффара, приобретенная гемолитическая анемия, гемоглобинозы.
- Анемии со смешанной внутриклеточной и внутриоо-судистой локализацией гемолиза.
- Анемии вследствие нарушенного кровообразования.
- Железодефицитные анемии.
- В12 (фолиево)-дефицитные.
- Гипопластические (апластические): вследствие токсического угнетения костного мозга, обусловленные метаплазией костного мозга (при лейкозах, миеломной болезни, при метастазах в костный мозг).
Анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.
Симптомы
Хлороз (ранний или поздний). Ранний хлороз — у молодых девушек, поздний — после 35-45 лет.
Симптомы: утомляемость, слабость, сердцебиение, сонливость, шум в ушах, извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, яичной скорлупе), трофические нарушения кожи и слизистых оболочек, дисфагия.
Лабораторные исследования
OAK: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4-0,5, микроаниаоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным я даже повышенным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.
Гастровнтероген ныг хлоранемии. Обязательные спутники— ахилия, резекция желудка, хронический энтероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа. Картина крови —снижение цветного показателя до-0,4—0,5, нормальное или несколько повышенное содержание лейкоцитов, незначительное снижение эритроцитов, снижение гемоглобина до 20-30 г/л.
Общие симптомы железодефицитной анемии Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей» волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов. Содержание железа в крови снижается до 7,2-10,8 мкмоль/л (норма — 12,5-30,4 мкмоль/л).
Лечение анемии
- 1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения, лучше из мяса, из печени — хуже. Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печень, почки, легкие; яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.
- 2. Лечение железосодержащими препаратами. Гемо-стимулин по 2-3 табл. 3 раза в день, ферроцерон по 1-2 табл. 3 раза в день, конферон по 1-2 капсуле 3 раза в день, ферроплекс по 2-3 др. 3 раза в день. Повышение гемоглобина происходит через 6-8 недель приема железосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемоглобин через 2-3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению железосодержащих препаратов — уменьшение количества сывороточного железа.
Препараты; феррумлек, фербитол, эктофер, ферковен.
Препараты железа следует сочетать с назначением витаминов В12, Bg и фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.
Постгеморрагические анемии
Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).
Симптомы. Симптомы складываются из явлений гипоксии и коллапса: слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошнота, жажда. После возбуждения — обморок, коллапс.
Объективно: бледность кожи, частое, поверхностное дыхание, тахикардия, пульс малый, АД снижено.
Лабораторные исследования. Спустя 4-5 дней после кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофиль-ный лейкоцитоз с ядерным сдвигом миелоцитов и умеренный тромбоцитоз.
Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтйна в сыворотке крови.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,
геморроидальных, маточных кровотечений.
Симптомы
Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах, возможна боли в сердце.
Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней, систолический шум на точках выслушивания сердца и сосудов, пульс малый, тахикардия.
Лабораторные исследования. OAK: характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7); микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов до 2—3%, наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.
Лечение. Устранение источника кровотечения. Заместительная терапия: вливания эритроцитарной массы вместе с препаратами железа.
В12 (фолиево)-дефицитная анемия
Анемия, обусловленная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эритропоэзу.
Симптомы
- Слабость, утомляемость, головные боли, сердцебиение, I одышка при физической нагрузке.
- Диспептический синдром: тошнота, понос, края и кончик языка ярко-красного цвета, язык с наличием трещин, затем — гладкий («лакированный») со сглаженными сосочкам, увеличение печени.
- Кардиальный синдром: тахикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов сердца, систолический шум.
- Неврологический синдром: парэстезии, снижение сухожильных рефлексов, нарушение болевой и глубокой чувствительности, в тяжелых случаях — параплегии, расстройства тазовых органов. Возможны психозы.
- Объективно: бледность кожных покровов с лимонным оттенком, иктеричность склер, одутловатость лица, пастозность голеней и стоп, болезненность при поколачивании по грудине, субфебрильная температура тела.
- Течение болезни отличается цикличностью — смена рецидивов ремиссиями.
Лабораторные исследования
OAK: высокий цветной показатель 1,3-1,4; в мазке крови макроанизоцитоз с наличием мегалобластов, пой-килоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемоглобина незначительно, нейтропения со сдвигом до метами-елоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
БАК — увеличение содержания неконъюгированной фракции билирубина.
Лечение. К лечению приступать только при установленном диагнозе при помощи миелограммы..
Цианокобаламин по 400-500 мкг внутримышечно. Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе. Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5—15 мг только при дефиците фолиевой кислоты. При В^-дефи-цитной анемии без дефицита фолиевой кислоты последняя не назначается.
Гипопластические анемии
Гипопластическая (апластическая) анемия — заболевание кроветворной системы, характеризующееся депрессией, кроветворения и развитием панцитопении и жировым перерождением костного мозга.
Симптомы
- качало с симптомов общей слабости, головокружения, познабливания, потери аппетита;
- объективно: бледность кожных покровов и слизистых оболочек с сохранением подкожно-жировой клетчатки;
- тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца, снижение АД;
- при острых и подострых формах — кровоизлияния в кожу, кровотечения из слизистых оболочек;
- температура тела нормальная, повышается при присоединении ангины, гриппа, пневмонии;
- признаки основных заболеваний — причины анемии: туберкулеза, цитомегаловирусного сепсиса, лейкоза и др;
- быстрое прогрессирование заболевания. Лабораторные исследования. OAK: панцитопения, выраженная анемия нормохромного типа, лейкопения и резкая тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
Анализ костного мозга: Уменьшение количества ядерных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях развития. В конечном периоде болезни развивается опустошение костного мозга — панмиелофтиз (под микроскопом — единичные костно-мозговые элементы).
Лечение
1. Назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 1— 2 мг/кг в сутки.
2. Лечение анаболическими препаратами: неробол, ана-полол.
3. Лечение андрогенами (только мужчинам): тестостерона пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или сустанон-250 1 раз в месяц.
4. Лечение цитостатиками назначается при отсутствии, эффекта от другой терапии — азатиоприн в таблетках.
5. Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от преднизолона.
6. Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Для профилактики отторжения используют циклофосфан и антилимфоцитар-ный глобулин.
Трансфузия эритроцитов. Проводится только при выраженной анемии, гипоксии мозга и гемодинамических нарушениях.
Определение. Группа наследственных и приобретенных
заболеваний, характеризующихся повышенным внутриклеточным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.
Классификация (Ю.И. Лорке, 1962) По патогенезу гемолитические анемии подразделяются на 3 группы:
- 1. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Миньковского — Шоффара); гемоглобияозы, связанные с наличием патологических гемоглобинов (серповиднокле-точная анемия, талассемия); овалоклеточная анемия.
- 2. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.
- 3. Анемии со смешанным гемолизом.
Симптомы острой гемолитической анемии:
■ острое начало с высокой температуры, слабости, болей в животе;
■ объективно: бледность кожных покровов с желтушным оттенком, гипотония, черный цвет мочи, может быть анурия.
Лабораторные исследования
OAK: понижение осмотической устойчивости эритроцитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, осмотическая резистентность эритроцитов падает до 0,7-0,4 вместо нормы (0,48-0,32). Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре — сфероцитоз,
БАК: увеличение непрямого билирубина, азотемия.
ОАМ: протеинурия.
Лечение
- Кортикостероиды — преднизолон 60-80 мг.
- Переливание эритроцитарной массы.
- Спленэктомия.
- Дезинтоксикационная терапия.
- Категория: Справочник фельдшера
Острые лейкозы — быстро прогрессирующие формы лейкоза, характеризующиеся замещением нормального костного мозга незрелыми (властными) клетками без дифференциации их в нормальные зрелые клетки.
Классификация по морфологическим признакам
(ВОЗ, 1976)
- Острый миелобластный лейкоз.
- Острый миеломонобластный лейкоз.
- Острый лимфобластный лейкоз.
- Острый недифференцированный лейкоз и др.
Симптомы острого лейкоза
Варианты начала болезни:
Острое начало заболевания характеризуется высокой температурой тела, выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, болями при глотании, в животе.
Начало заболевания с выраженными геморрагическими явлениями характеризуется профузными кровотечениями различной локализации (носовыми, желудочно-кишечными, церебральными и др.).
Медленное начало характеризуется развитием неспецифического симптомокомплекса: нарастающая слабость, снижение работоспособности, боли в костях, мышцах, суставах, незначительное увеличение лимфоузлов, умеренные геморрагические проявления на коже в виде синяков.
Бессимптомное (скрытое) начало. Общее состояние не нарушается, самочувствие удовлетворительное, при объективном обследовании значительных изменений не наблюдается, иногда могут обнаруживаться увеличенная печень и селезенка. Стадия развернутой клинической картины острого лейкоза. Жалобы на прогрессирующую слабость, быструю утомляемость, боли в костях и суставах, боли в области печени и селезенки, повышение температуры тела, головная боль. Клиническую симптоматику можно сгруппировать в 5 синдромов: гиперпластический, геморрагический, анемический, интоксикационной, иммунодефицитный. Гиперпластический синдром: увеличиваются лимфоузлы, селезенка, печень, миндалины, возможно увеличение лимфоузлов средостения.
Гиперплазия десен и развитие язвенно-некротического стоматита, распространяющегося на миндалины, глотку, пищевод. Появляется болезненность при доколачивании костей, болезненная инфильтрация яичек и поражение нервной системы —- не йролейкемия.
Геморрагический синдром обусловлен тромбоцитопе-нией, повышением проницаемости сосудов» нарушением коагуляционной активности крови в связи с дефицитом свертывающих факторов. Проявляются обширными внут-рикожнымикровоизлияниями, носовыми, желудочными, маточными, легочными кровотечениями.
Анемический синдром развивается у всех больных острым лейкозом. Обусловлен резким сокращением красного кроветворного ростка в костном мозге, интоксикацией и кровотечениями.
Интоксикационный синдром — характеризуется выраженной слабостью, потливостью, высокой температурой тела, проливными потами, особенно по ночам, головной болью, снижением массы тела, тошнотой, рвотой, оссалгиями.
Изменения в нервной системе и во внутренних органах.
Лабораторные исследования
OAK: лейкоцитоз, бластемия, уменьшение количества зрелых нейтрофилов, феномен «провала» (лейкемического провала) — отсутствие промежуточных форм между властными
и зрелыми клетками, т. е. полное отсутствие юных, палочкоядерных и малое количество сегментнорных лейкоцитов, исчезновение эозинофилов и базо-юв, анемия, тромбоцитопения — ретикулоцитеми, уве-ение СОЭ.
АК — увеличение у-глобулинов, фибрина, при пора-печени — гипербилирубинемия, повышение АсЛТ,
ЩФ, при развитии почечной недостаточности — увеличение мочевины и креатинина.
Анализ пунктата костного мозга является обязательным в постановке диагноза острого лейкоза. Количество бластов составляет 30% и более от числа всех клеток, выраженная редукция эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков, что проявляется резким уменьшением количества соответствующих клеток.
Лечение лейкозов
- Лечебный режим госпитализация в гематологическое отделение. Высококалорийное питание. Постельный режим.
- Лечение цитостатиками: б-меркаптопурин, цитозар, метотрексат и др.
- Лечение кортпкостероидами: преднизолон, дексаме-тазон.
- Дезинтокснкацнонная терапия: гемодез, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, альбумина.
- Иммуномодулирующая терапия: интерферон, реаферон.
- Трансплантация костного мозга.
- Лечение инфекционных осложнений (асептическая палата, антибиотики).
- Лечение анемии — переливание эритроцитарной массы.
- Лечение геморрагического синдрома: переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы, вливание раствора аминокапроновой кислоты.
Хронические лейкозы
Хронические лейкозы представляют собой группу опухолевых заболеваний системы крови. Основным субстратом этих опухолей являются созревающие и зрелые клетки того или иного ростка кроветворной системы.
Классификация (А.И. Воробьев, М.Д. Бриллиант, 1985)
Хронический моноцитарный лейкоз и др. Группа лимфопролиферативных опухолей:
Хронический лимфолейкоз.
Множественная миелома (плазмоцитома) и др.
Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ)
Классификация
1. Типичный хронический миелоидный лейкоз (с филадельфийской хромосомой).
2. Атипичный хронический миелоидный лейкоз (без филадельфийской хромосомы).
Фазы клинического течения
- Начальная фаза.
- Стабильная хроническая фаза.
- Фаза акселерации.
- Фаза бластного криза.
Симптомы типичного миелоидного лейкоза
Начальная фаза:
- снижение работоспособности, слабость, частые простудные заболевания, незначительные боли в правом подреберье, повышенная потливость по ночам, снижение аппетита;
- может быть несколько увеличена селезенка. Хроническая стабильная фаза:
- боли в костях, в правом подреберье, снижение аппетита, повышение температуры тела;
- бледность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже, похудание, спленомегалия;
- пальпируются лимфоузлы, симптомы миокардиодис-трофии, гастрита с секреторной недостаточностью, пиелонефрита.
- Властный криз — резкое обострение процесса:
- симптомы острого лейкоза: высокая температура тела, боли в костях, суставах, позвоночнике, печени, селезенке, профузная потливость, тошнота, рвота;
- состояние прострации, геморрагические явления (кровотечения), инфекционно-воспалительные процессы.
- Группа миелопролиферативных опухолей:
- Хронический миелолейкоз.
- Сублейкемический миелоз.
Лабораторные исследования
OAK — количество лейкоцитов увеличивается до 50-300х109/л и более, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением молодых форм гранулоцитов; промиело-
цитов, миелоцитов, миелобластов. Характерно наличие всех переходных форм гранулоцитного ряда, нет феномена «провала» в отличие от острого лейкоза. Увеличение количества эозинофилов и базофилов; увеличение количества тромбоцитов до б-ЮхЮ^/л и более, снижено абсолютное количество лимфоцитов. Анемия нормо-хромная — гемоглобин не ниже 100 г/л.
БАК — повышение в крови мочевой кислоты, снижение холестерина.
Лечение
1. Цитостатическая терапия: гидроскимочевина (гидреа, литамир) сочетают с интерфероном или цитозаром, миелосан, миелобромол.
2. Полихимиотерапия. Программа АВАМП включает 1 назначение цитозара, метотрексата, винкристина, 6-меркаптопурина, преднизолона. Программа ЦВАМП аналогична предыдущей, но вместо цитозара вводится циклофосфамид.
- В развернутой стадии лейкоза применяется лучевая терапия.
- Симптоматическая терапия.
- Спленэктомия.
- Трансплантация костного мозга.
- Доброкачественная. проессирующая.
- Спленомегалическая.
- Абдомиальная.
- Опухолевая.
- Костно-мозговая.
- Пролимфоцитарная.
Симптомы
Начальная фаза: общее состояние удовлетворительное, небольшая слабость, незначительное увеличение лимфатических узлов (шейных — подмышечных).
Период клинических проявлений: выраженная слабость, потливость по ночам, похудание, повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов.
- На коже — экзема, псориаз, грибковые поражения.
- Увеличены печень и селезенка, язвенная болезнь желудка.
- Бронхиты, пневмонии, плевриты.
- Миокардиодистрофия с аритмиями.
- Поражение нервной системы: менингоэнцефалиты, кома.
Терминальная стадия. Прогрессирующее похудание, выраженная интоксикация, высокая температура тела, инфекционно-воспалительные состояния. Тяжелая почечная недостаточность, параличи. Прогрессивно увеличиваются лимфатические узлы и селезенка.
Лабораторные исследования
OAK — лейкоцитоз 1%30х109/л и до 100х109/л, увеличение лимфоцитов до 60-80%, нормохромная анемия, тромбоцитопения.
БАК — гипоальбуминемия, билирубинемия.
Лечение
- Цитостатическая терапия: хлорбутин (лейкеран), цик-лофосфан.
- Полихимиотерапия: схема ЦВП — циклофосфан, вин-кристин, преднизолон.
- Лучевая терапия — при выраженном увеличении лимфатических узлов.
- Спленэктомия. Лечение глюкокортикоидами.
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)
Определение. Неопластическое лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся пролиферацией и увеличением в периферической крови количества зрелых лимфоцитов, увеличением лимфатических узлов, селезенки и других органов.
- Категория: Справочник фельдшера
Определение. Наклонность организма к повторным кровотечениям, которые возникают как самопроизвольно, так и под влиянием незначительных травм.
Классификация (З.С. Баркаган, 1988)
- 1. Обусловленные нарушением тромбоцитопоэза (тромбоцитопатии): идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа); симптоматические тромбоцитопении (инфекционно-токсические, медикаментозные, радиационные, гиперспленические при лейкозах).
- 2. Обусловленные нарушением свертываемости крови (коагулопатии): гемофилия; гипоафибриногенемия;
- 3. Обусловленные поражением сосудистой системы (ва-зопатии): геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн— Геноха); геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, трофическая).
- Категория: Справочник фельдшера
Определение. Первичное опухолевое заболевание лимфатической системы, характеризующееся гранулематозными разрастаниями с наличием клеток Рид—Штернберга (Березовского—Штернберга).
Классификация стадии лимфогранулематоза
- Стадия 1 — поражение лимфоузлов одной области или одного внелимфатнческого органа одной локализации.
- Стадия 2 — поражение лимфоузлов двух и более областей по одну сторону диафрагмы или то же плюс локализованное поражение одного внелимфатнческого органа или локализации по ту же сторону диафрагмы.
- Стадия 3 — поражение лимфоузлов» любых областей по обе стороны диафрагмы, сопровождающееся локализованным поражением одного внелимфатнческого органа или области или поражением селезенки, или поражением того и другого.
- Стадия 4 — диффузное поражение одного или более внелимфатических органов или тканей с поражением лимфоузлов или без их поражения.
Симптомы
Начальный период: симптомы разнообразны.
Увеличены периферические лимфоузлы. Вначале они подвижны, затем сливаются между собой, образуя конгломераты с гиперемией кожи над ними, но без спаивания с кожей. Могут быть потливость, повышенная температура тела, кашель, одышка, боли за грудиной.
Период развернутой клинической картины: системное поражение лимфоидной ткани всех органов и систем, прогрессирующая слабость, потливость, интенсивный кожный зуд, боли в костях, волнобразная лихорадка, расчесы на коже, увеличение селезенки, поражение легких, плевриты, понос, двигательные и чувствительные нарушения.
Течение заболевания может быть: медленное, умеренно быстрое прогрессирование, агрессивное, неуклонно про-грерсиру ющее.
Лабораторные исследования
OAK — умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфоцитопения, эозинофилия, тромбоцитоз, увеличение СОЭ до 80 мм/час.
БАК — повышение билирубина, трансаминаз, снижение альбуминов, увеличение мочевины и креатинина.
Лечение
- 1. Рентгенотерапевтический метод — облучение поверхностных и глубоколежащих очагов высокими дозами рентгеновских лучей.
- 2. Цитостатики — лейкеран, циклофосфан, винбластин.
- 3. Глюкокортикоиды — преднизолон.
- Категория: Справочник фельдшера
Определение. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — форма геморрагического диатеза, обусловленная ускоренным разрушением тромбоцитов под влиянием антитромбоцитарных аутоантител, причина происхождения которых неизвестна.
Заболевание аутоиммунное. Чаще встречается у молодых женщин. В основе развития болезни — тромбоци-топения.
Симптомы
- кровоизлияния в кожу и кровотечения из слизистых оболочек;
- геморрагии на коже разной величины с локализацией на передней поверхности туловища и конечностей и имеющие разноцветную окраску (синий — желтый — зеленый);
- носовые, маточные, десневые, желудочно-кишечные кровотечения; возможно увеличение селезенки. Лабораторные исследования
- OAK — значительное снижение тромбоцитов, патологические формы тромбоцитов, количество лейкоцитов и гемоглобина в норме, лишь после кровотечений гемоглобин может снижаться.
