Эхокардиография: наиболее эффективный способ оценки больных с сердечной недостаточностью
- Оцените функцию левого желудочка (ЛЖ) и точно измерьте фракцию выброса (ФВ)а
- Отметьте наличие локальных и диффузных зон гипокинезии
- Точно измерьте размеры сердца. При расширении камер сердца ЭхоКГ имеет преимущества перед рентгенографией
- Оцените патологию движения стенки ЛЖ, которая указывает на наличие ишемии и ИБС
- Оцените наличие гипертрофии (концентрическая и др.)
- Наличие увеличения левого предсердия, часто наблюдающегося при клапанной патологии и являющегося ранним признаком гипертрофии ЛЖ
- Оцените состояние клапанного аппарата
- Наличие врожденной патологии сердца
- Диастолическая дисфункция: оцените после подтверждения нормальной систолической функции и отсутствия клапанной патологии
- Наличие патологии перикарда, выпота, тампонады
- Наличие патологии миокарда
Необходимо знать определение следующих понятий:
- Сердечный выброс = ударный объем х ЧСС. Ударный объем отражает преднагрузку (давление наполнения), сократимость миокарда и постнагрузку (сопротивление артерий).
- Работа Л Ж и потребность миокарда в кислороде зависят от следующих факторов:
а) ЧСС х АД (двойное произведение);
б) АД = сердечный выброс х ОПС.
Сопротивление артерий (постнагрузка), которое преодолевает работа левого желудочка, является важной детерминантой работы ЛЖ. Снижение ОПС обусловливает меньшие энергетические затраты и меньшую силу сокращений миокарда для обеспечения ударного объема.
ОПС автоматически повышается в ранние стадии развития СН и не изменяется или еще возрастает при усилении СН. Такие изменения являются необходимыми компенсаторными реакциями для поддержания артериального давления и сосудистого гомеостаза.
Компенсаторные механизмы запускаются с помощью:
- Симпатической стимуляции, вызывающей увеличение:
а) частоты сердечных сокращений;
б) силы сокращений миокарда;
в) ОПС.
- Активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), вызывающей:
а) интенсивное сокращение стенки артерий, а следовательно, рост ОПС и артериального давления;
б) увеличение концентрации альдостерона, вследствие чего происходит задержка натрия и воды.
Полагают, что реабсорбция натрия в проксимальных канальцах вызывается рядом вышеуказанных и других пока необъясненных механизмов.
- Ответом почек на низкий СВ в норме является поддержание артериального давления с помощью вазоконстрикции и реабсорбции натрия и воды. Нельзя ожидать от почек изменений в их функционировании при наличии СН. Даже при развитии патологии почки ведут себя по-прежнему. Очевидно, что мы не можем заставить почки изменить их программу работы, только если не выключим запускающее звено механизма их функционирования, т.е. увеличим сердечный выброс. Таким образом, любой препарат, увеличивающий СВ, подавит ответ почек, снизит ОПС и в дальнейшем еще улучшит СВ. Альтернативной стратегией является устранение нейрогумо- рального дисбаланса с помощью ингибиторов ДПФ и антагонистов альдостерона.
Обратите внимание: инотропные препараты, дигоксин и добутамин, увеличивают сердечный выброс и поэтому снижают ОПС.
Данные исследования V-HeFT (Vasodilator Heart Failure Trial) предполагают, что пациентов с хронической СН можно лечить гидралазином (25 мг три или четыре раза в день) и ИСДН /И/, но предпочтительным является применение каптоприла или эналаприла. В V-HeFT снижение уровня смертности за 2 года составило 25%. У 19% больных гидралазин и ИСДН плохо переносились и были отменены. Только 55% больных после рандомизации получали полные дозы обоих препаратов в течение 6 месяцев /12/. Увеличение продолжительности жизни наблюдалось главным образом у больных с СН II функционального класса — по классификации, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией сердца (New York Heart Association, NYHA). В этой группе умерло 48 (24%) из 200 пациентов, получавших эналаприл, и 66 (31%) из 210 пациентов, получавших гидралазин /ИСДН /13/.
В исследовании CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enala- pril Survival Study) /9/ было показано, что 6-месячная терапия эналаприлом на 40% снижала уровень смертности у больных СН IV класса по NYHA. При его назначении начиная с 2,5 мг препарат хорошо переносился /9/.
Исследователи SOLVD (Studies of Left Ventricular Disfunction) доложили о 35% уровне смертности у больных СН с ФВ < 35%, получавших эналаприл /14/ и 40% уровне смертности в группе плацебо. Эналаприл снижал число госпитализаций. В группе профилактического приема в исследовании SOLVD не было доказано существенного улучшения продолжительности жизни больных с ФВ < 35%, но без явной СН /14/. К сожалению, 65% пациентов в исследовании SOLVD перенесли ИМ более 4 недель назад. Таким образом, его результаты не могут распространяться на всех больных с СН.
Уровень ренина в плазме крови больных с СН I и II класса по NYHA обычно находится в пределах нормы, и применять ингибиторы АПФ в этом случае может быть нелогично. Однако когда такие больные получают диуретики, уровень ренина плазмы возрастает, и ингибиторы АПФ могут оказаться эффективными. Клинический эффект ингибиторов АПФ наблюдается не у всех таких больных, функция ЛЖ улучшается приблизительно у 50% пациентов, данные по продолжительности жизни есть только по группе постинфарктных больных. Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию ЛЖ, одну из важнейших причин диастолической дисфункции, предрасполагающей к прогрессированию приема каптоприла и через 2,5 ч после приема эналаприла /17/. Отмена диуретиков не всегда предотвращает развитие выраженной гипотензии и син- копальных состояний /20/, что требует соблюдения мер предосторожности при приеме эналаприла и каптоприла. В скандинавском исследовании прием начальной дозы 2,5 мг вызывал 31% снижение уровня однолетней смертности, 3,2% больных прервали прием препарата /9/.
