Диагностические исследования при подозрении на вторичную АГ
|
Исследования обязательные |
|
|
1 Анамнез, жалобы I Пальпация и аускультация сердца 1 Измерение АД на руках и ногах 1 ЭКГ i ? • Рентгеновские исследования легких и сердца 1 Исследование глазного дна • Экскреторная урография |
• Кровь: общий анализ, мочевина, кре-атинин, холестерин, триглицериды, К+, Na+, глюкоза. • Моча: общий анализ, пробы Зимниц-кого, Адисса-Каковского, суточный белок, бактериурия, качественное изучение лейкоцитов |
|
Исследования по показаниям |
|
|
• Рентгенография черепа и «турецкого седла» 1 ЭЭГ И • Реография мозга, печени, легких • Эхокардиография • Исследование гемодинамики и объема плазмы крови • Контрастная ангиография • Ретропневмоперитонеум с томографией почек и надпочечников • Селективная флебография надпочечников • Суммарная функция почек • Раздельный почечный кровоток и прессор-но-депрессорная система |
• Радиоизотопные исследования почек и надпочечников • Ультразвуковое сканирование почек • Флюоресцентная ангиография глаза • Биопсия почек, гистология биоптата • Кровь: ренин-ангиотензин (проба с каптоприлом), альдостерон с функциональными пробами • Моча: катехоламины и их метаболиты |
Почечные гипертонии
В 70 % случаев вторичные АГ обусловлены поражением паренхимы почек. Основной причиной повышения АД при заболеваниях почек является задержка выведения натрия из организма вследствие уменьшения количества функционирующих нефронов. Нарушение экскреции натрия может быть и следствием вазоконстрикции сосудов почек, что наблюдается также при гипертонической болезни. К другим механизмам развития АГ относятся усиление образования вазопрессорных агентов (ангиотензин II, эндотелии), приводящих к увеличению сосудистого тонуса вар-териолах и вазоконстрикции. Повышение образования ангиотензина II наблюдается при реноваскулярной АГ, а также у больных с нефросклероэом и в некоторых случаях при хроническом пиелонефрите, поликисто-зе почек. Усиление экскреции ренина и, соответственно, ангиотензина II в таких случаях происходит вследствие ишемии почечной ткани.
АГ может привести к первичным и вторичным изменениям почек и, таким образом, способствует возникновению или прогрессированию почечной недостаточности. У больных АГ с почечной недостаточностью отмечается повышение смертности от сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность). К прогностически значимым признакам повышения смертности относят повышенный уровень сывороточного креатинина, протеинурию и альбуминурию. Изменения мочевого осадка при заболеваниях почек.
Большая протеинурия (>2 г/сут) — характерный признак поражения клубочков; встречается при гломерулонефрите, амилоидозе, миеломе, тромбозе почечной вены.
Большая протеинурия + микрогематурия (>800 эр. в 1 мл мочи) тречается при хроническом гломерулонефрите (80 % случаев), диабеирском гломерулосклерозе, хроническом пиелонефрите, интерстици-альном (подагрическом, анальгезирующем) нефрите, коллагенозах, нефросклерозе, острой почечной недостаточности.
Изолированная макрогематурия встречается при гломерулонефрите, поликистозе почек, некрозе почечных сосочков, раке почки (гипернефроме) и мочевыводящих путей.
