Сочетание АГ и СД значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. Ведущим патогенетическим механизмом развития АГ у больных СД является повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах и низкая его экскреция с мочой. Поддержанию гиперволемии способствует высокий уровень в крови глюкозы, являющейся осмотически активным веществом. Это указывает на натрий- и объемзависимый характер АГ. Утяжеление течения СД и ухудшение прогноза ассоциируется с развитием микроангиопатий и диабетической нефропатии.
Прогрессивное снижение клубочковой фильтрации, особенно при микроальбуминурии можно замедлить с помощью антигипертензивной терапии. Контроль АГ у диабетиков существенно улучшает их прогноз.8 Целью антигипертензивной терапии является снижение АД до оптимальных или нормальных уровней (т. е. ниже 130/80 мм рт. ст. — ВНОК 2008 г., ЕОГ 2007 г.). Более того, снижение АД у таких больных даже на 1 мм рт. ст. становится значимым (Конгресс ЕОК, 2002 г.)
Артериальная гипертензия и цереброваскулярная болезнь Как известно, АГ является независимым фактором риска развития инсульта, транзиторных ишемических атак и ИМ. Для АГ характерны нарутения в системе гемостаза, что рассматривается как существенный фактор риска тромбогеморрагических осложнений (А. И. Мартынов и соавт.,2004). Артериальная гипертензия приводит к значительным структурно- функциональным изменениям сосудов головного мозга, включая дисфукцию эндотелия и нарушения местного гемостаза, и в итоге к развитию хронической цереброваскулярной недостаточности, геморрагического и ишемического инсульта.
Эффективное лечение АГ, особенно у пожилых больных, вносит существенный вклад в профилактику инсульта. В качестве критерия эффективности терапии следует учитывать не только показатели среднесуточного профиля АД (по данным СМАД), но и т. н. утреннее избыточное повышение АД (первые 2 часа после пробуждения), которое является независимым предиктором инсульта. После перенесенного инсульта анти-гипертензивная терапия должна иметь целью снижение АД до целевого уровня (ниже 140/90мм рт. ст.)10 при обязательном условии отсутствия ортостатической гипотонии и усугубления симптомов церебро-васкуляр-ной недостаточности (Irie К. и соавт., 1993).
