Экспрессия антигенов LW

Измерение участков связывания антигена LW с анти-Ь\¥^^аЬ-антителами пока­зало, что на одном эритроците взрослого человека D+ присутствует 4400 LW*-эпитопов, на одном эритроците человека D- находится 2835 LW*-3rorronoB. Для новорожденных D+ и D- эти показатели составили 5150 и 3620 соответ­ственно (Mallinson и соавт. [38]).

Сообщалось, что антигены СсЕе, а также гомозиготность по гену D не ока­зывают какого-либо влияния на экспрессию антигенов LW (Swanson и соавт. [61]). Однако имеются и прямо противоположные данные. Так, Gibbs [17] на­шел, что эритроциты лиц DCe/DcE имели более сильные антигены D и LW, чем эритроциты лиц DcE/dce и DCe/dce. На эритроцитах лиц D^u антигены D и LW были выражены еще более слабо (Swanson и соавт. [61]).

Антигены системы LW лучше выражены на эритроцитах новорожденных, поэ­тому реакция ксеногенных антител с эритроцитами детей более сильная, чем с эри­троцитами взрослых. В отличие от ксеногенных сывороток сыворотки анти-LW ал-логенного происхождения реже выявляют это различие (Swanson и соавт. [61]).

В онтогенезе антигены LW формируются на стадии колониеобразующих предшественников (Southcott и соавт. [58]) или позднее, на стадии проэритро-бластов (Bony и соавт. [8], Hermand и соавт. [23]).

Антигены системы LW обладают некоторым эффектом дозы, который отме­тили Sistonen и соавт. [52], однако слабые реакции наблюдались с эритроцитами не только гетерозигот (LW^a/LW^b\ но и гомозигот (LW^a/LW^a). При обследовании 10 014 финнов с фенотипом LW(a+) эти авторы наблюдали слабовыраженные ре­акции у 722 человек, из которых 348 были гомо- и 374 гетерозиготами. Daniels [13] полагает, что для экспрессии антигенов LW большее значение имеет выра­женность антигена D, чем гомо- им гетерозиготность по генам LW и LW^b.

Антигены системы LW устойчивы к действию папаина, фицина, трипсина и химотрипсина, однако разрушаются проназой (Lomas, Tippett [37]). Эту особен­ность используют для дифференцировки антител системы LW и Rh.

Экспрессия антигенов LW обусловлена не только генетическими факторами. Описан транзиторный фенотип LW- с временной утратой эритроцитами всех ан­тигенов LW Этот фенотип диагностировался в связи с обнаружением антител к ан­тигенам LW или LW*. Утрата антигенов часто имела обратимый характер. Первое описание транзиторного фенотипа LW- у Rh-отрицательной беременной опубли­ковали Giles и Lundsgaard [19]. Незадолго до родов эритроциты беременной были LW-, а сыворотка крови содержала антитела анти-D, анти-С и анти-LW; прямая антиглобулиновая проба с ее эритроцитами была слабоположительной. Через 1 год после родов эритроциты женщины тестировались как LW+, антитела анти-LW не выявлялись. Позднее было описано еще три случая транзиторного фенотипа LW-c aHra-LW-антителами: у двух беременных D- и одного реципиента D+ (Chown и со­авт. [11]). Авторы полагали, что имела место утрата антигенов LW, которую нельзя было объяснить блокадой LW-эпитопов антителами анти-LW.

У 11 из 18 мужчин с D-, иммунизированных антигеном D, Chown и соавт. [11] наблюдали появление антител, напоминавших по специфичности анти-LW. Авторы предположили, что aHTH-LW-антитела, возможно, являются предвест­ником последующей выработки анти-Б-антител.

Swanson и соавт. [62] наблюдали мальчика D+, которому была произведена транс­плантация костного мозга от родной сестры D-. Через 3 мес. после трансплантации в сыворотке крови реципиента определялись антитела анти-D и анти-LW. Вероятно, они образовались в результате иммунного ответа трансплантироваиных лимфоцитов донора на антигены D и LW реципиента. Спустя 2 года после трансплантации у реци­пиента выявлялись только слабые aHra-D-антитела, aHra-LW-аттела исчезли.

Экспрессия антигенов LW может снижаться при некоторых заболеваниях и возвращаться к норме по мере выздоровления. Данный феномен описан у не­скольких больных лимфомой, лейкемией, саркомой и другими злокачествен­ными опухолями (Giles и соавт. [18], Perkins и соавт. [44], Villalba и соавт. [64], Komatsu и соавт. [26]). Нередко эти больные умирали до полного восстановле­ния экспрессии указанных антигенов на эритроцитах.

Komatsu и соавт. [26] описали японца со злокачественной лимфомой, у кото­рого во время двух рецидивов заболевания на фоне химиотерапии исчезал анти­ген LW^a и появлялись aHTH-LW^a-aHTm^a. Во время ремиссий указанные анти­тела отсутствовали, эритроциты больного были LW(a+).

Возникновение фенотипа LW- наблюдали во время беременности и имму-нодефицитного состояния (Reid и соавт. [49], Devenish и соавт. [15]).

Эритроциты большинства людей с приобретенным фенотипом LW(a-b-) не реагируют с антителами aHTH-LW^ab.

Chown и соавт. [11] отметили связь между степенью экспрессии антигенов LW на эритроцитах и спектром антител в сыворотке крови. Некоторые больные LW(a-b-) содержали слабый антиген LW^ab и aHTH-LW^a-airan^a. У других пациен­тов, утративших антигены LW, антитела имели направленность aHra-LW^ab. Нередко направленность антител (airoi-LW^a или affra-LW^ab) установить не удавалось.

Sistonen и соавт. [52] описали больного LW(a-)LW^ab+, у которого в терми­нальной фазе заболевания фенотип сменился на LW(a-)LW^ab-. Два его брата и две дочери имели фенотип LW(a-)LW^ab+. Больной был женат на двоюрод­ной сестре. Впоследствии некоторые члены указанной семьи были обследова­ны на наличие антигена LW^b. Оказалось, что один из братьев больного и обе дочери имели фенотип LW(b+). Эритроциты больного, хранившиеся длитель­ное время в замороженном состоянии, также были исследованы на наличие антигена LW^b. Адсорбционные тесты показали следы антигена, из чего сле­довал вывод, что антиген LW^b мог быть утрачен вместе с другими антигенами этой системы.