Topol /3/ подчеркивает, что несмотря на то, что более чем у 50 млн взрослых американцев имеются проявления ишемической болезни сердца (ИБС), только у небольшой части из них развивается эрозия, образуется трещина и разрывается бляшка, что приводит к ОИМ. В США число госпитализаций по поводу ОКС в 2002 т. составило 1 673 ООО; из них ОИМ был зарегистрирован приблизительно у 1 миллиона человек; STEMI наблюдался у 500 000 больных /4/; приблизительно у 500 000 пациентов (около 33%) был установлен диагноз NSTEMI и нестабильной стенокардии.
По оценкам Willett /5/, более 80% ИБС можно контролировать с помощью правильного образа жизни: масса тела, диета, физические упражнения и контроль факторов риска, включая артериальное давление и курение. Тем не менее существуют доказательства наследственного характера ОИМ, и семейный анамнез является одним из самых важных факторов риска данной патологии /6/. Генетические исследования показывают, что наследственный фактор при ОИМ играет гораздо более существенную роль, чем при атеросклеротической ИБС /5, 6/, которая у большинства пациентов характеризуется стабильностью и отсутствием эрозий и разрывов бляшек.
КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ ТЕРАПИИ
В этой главе обсуждается стандартная терапия больных с ОИМ. Выделяются основные направления терапии и подчеркивается важность их раннего выполнения:
- Назначение аспирина и клопидогреля.
- Назначение b-блокаторов (метопролола или карведилола), главным образом перорально.
- ЧКВ — при возможности технического выполнения является предпочтительным методом реперфузии (см. рис. 11.2).
- Назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента Kit.’ (АПФ).
- Назначение статинов.
- Назначение тромболитической терапии при невозможности осуществления ЧКВ.
Эффективность этих шести направлений была доказана в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ). Они способны уменьшить дозы эноксапарина до 0,75 мг/кг один раз в день у больных старше 75 лет и снижением вдвое суточной дозы при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 50 мл/мин, что и было показано в исследовании EXTRACT-TIMI25 (Enoxaparin and Thrombolysis Reperfusion for Acute Myocardial Infarction Treatment-Trombolysis in Myocardial Infarction) /25/. Важно отметить, что формула расчета СКФ у больных старше 70 лет не является точной, и у больных негроидной расы необходима корректировка значений.
Ниже приведены результаты исследования EXTRACT-TIMI 25 по оценке эноксапарина и гепарина:
- Через 30 дней наблюдения: осложнения наблюдались у 12% больных в группе гепарина против 9,0% в группе эноксапарина (17% снижение относительного риска;/? < 0,001). Разницы в общей смертности не наблюдалось /25/. Кровотечения возникали у 1,4% пациентов из группы гепарина и у 2,1% пациентов из группы эноксапарина (р < 0,001). Важным средством предотвращения кровотечений служило исключение из терапии мужчин с уровнем креатинина выше 2,5 мг/дл (220 мкмоль/л) и женщин с уровнем креатинина выше 2,0 мг/дл (177 мкмоль/л).
- Исключение больных, однако, впоследствии было решено корректировать следующим образом: при СКФ 30-50 мл/мин назначается доза 0,75 мг/кг один раз в день. При СКФ ниже 30 мл/мин выражено нарушение функции почек, в этом случае эноксапарин, как и другие НМГ и фондапаринукс, назначать не следует ввиду высокого риска развития кровотечений (см. главу 22).
Фондапаринукс (Arixstra)
Фондапаринукс является синтетическим пентасахаридом и действует как непрямой ингибитор активированного фактора X (Ха). Для сравнения фондапаринукса и эноксапарина при остром коронарном синдроме в исследовании OASIS 5 (Fifth Organization to Assess Strategies in Acute Ischemic Syndromes) учеными было обследовано 20 078 больных с ОКС, получавших либо фондапаринукс (2,5 мг в день), либо эноксапарин (1 мг/кг два раза в день) в среднем в течение 6 дней. На 9-й день учитывались исходные конечные точки: частота ИМ, летальных исходов и кровотечений, а также их комбинаций /26/.
Наличие значительного повышения давления в яремных венах, симптом Кус- смауля, отсутствие хрипов и изменений на рентгенограмме грудной клетки, нормальное ДЗЛК, давление в левом предсердии > 10 мм рт. ст. либо отношение давления в правом предсердии к ДЗЛК > 0,8, в сочетании с ЭКГ-при- знаками задненижнего ИМ, элевацией ST в отведении V4 и направлением среднего вектора сегмента ST вправо и кпереди /46/. Такие ЭКГ-признаки указывают на окклюзию проксимального участка правой коронарной артерии /44/. При двумерной эхокардиографии должны выявляться признаки акинезии и дискинезии правого желудочка, также могут обнаруживаться интракар- диальные тромбы. На радионуклидной вентрикулографии должен отмечаться значительный рост ФВ правого желудочка. Дифференциальный диагноз включает в себя выяснение причин высокого давления заполнения правого желудочка (эмболия легочной артерии, cor pulmonale), которые диагностируются по клиническим признакам и повышению давления в легочной артерии. Тампонаду перикарда можно выявить по типичному повышению диастолического давления во всех 4 камерах, в отличие от только правостороннего повышения диастолического давления при инфарктах правого желудочка.
Лечение: жизненно важными мероприятиями являются увеличение объема плазмы в сочетании с инотропными средствами, такими как добутамин, в комбинации с препаратами, снижающими постнагрузку /44/. Применение диуретиков и нитратов в данном случае опасно. Строго показано проведение тромболитической терапии для восстановления проходимости пораженного сосуда. При возникновении гемодинамических нарушений применяется ангиопластика.
