Форма выпуска:Хинидина сульфат: 200,300 мг

Хинидина бисульфат: 250 мг

Начиная с 1975 г. применение хинидина значительно снизилось. Было показано, что хинидин увеличивает кардиологическую смертность, вследствие чего в ближай­шем будущем он применяться не будет.

Желудочковые аритмии подразделяют на доброкачественные, потен­циально летальные и летальные.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ): доброкачественная аритмия В исследовании CAST (Cardiac Arrhythmia Supression Trial) /13/ было показано, что лечение постинфарктной ЖЭ и потенциально смертельной аритмии флекаинидом и энкаинидом приводит к увеличению летальных ис­ходов. Единственными препаратами, показавшими увеличение продолжи­тельности жизни пациентов с постинфарктными желудочковыми аритмиями вне зависимости от способности подавлять ЖЭ, являются р-блокаторы. Не­большой терапевтический эффект показал амиодарон.

Лечение постоянной формы ЖТ приведено на рис. 14.3. Препараты используются с осторожностью ввиду комбинированного действия аритмии и препаратов на артериальное давление. Во время лекарственной терапии должна присутствовать возможность немедленного выполнения кардиоверсии, которая является обоснованной терапией первой линии.

• Лидокаин.

• Прокаинамид.
• Дизопирамид.
• Флекаинид.

• При возникновении гемодинамических нарушений на любом этапе применения антиаритмических препаратов немедленно используй­те электрическую кардиоверсию.
• Если ЖТ возникает в первые 48 ч после острого ИМ, антиаритми­ческий препарат вводится внутривенно в течение 24 ч после кар-диоверсии.
• Если ЖТ возникает через 48 ч после развития ИМ и отсутствуют клинические признаки ишемии, то, вероятно, появление аритмии связано с наличием аневризмы. Такая аритмия купируется при помощи в/в введения лидокаина или других препаратов, при этом сразу же назначается пероральный препарат, прием которого про­должается минимум 3-6 месяцев.
• При наличии ишемии и свежего ИМ в анамнезе рекомендуется на­чать терапию В-блокаторами, которые показали эффективность в ис­следованиях различных дрорм ЖТ. р-блокаторы являются антиишемическими препаратами, способными нивелировать клиническую симптоматику и предотвращать развитие ЖТ вне зависимости от их действия на желудочковую эктопию. К тому же они продемонстри­ровали снижение смертности среди пациентов после ИМ и при СН, которая является предшественником летальных аритмий.
• Определенные достоинства имеет классификация Bigger желудоч­ковых аритмий на доброкачественные и злокачественные /14/.

Летальные желудочковые аритмии

• ФЖ вне стационара.
• Устойчивая ЖТ.
• Тахикардия по типу torsades de pointes (пируэтная).

Все три эти категории больных требуют проведения терапии.

1.ФЖ вне стационара: выжившие после ФЖ вне стационара больные представляют собой терапевтическую дилемму. У них не наблюдается четко­ го ответа на терапию; их лечение производится либр путем подбора препара­та, либо применения комбинации препаратов во время ЭФИ, либо пробно на­значается амиодарон. Пациенты, выжившие после эпизода внегоспитальной ФЖ при отсутствии острого ИМ, были включены в исследование CASCADE (Conventional versus Amiodarone Drug Evaluation). Всего было обследо­вано ИЗ больных, получавших лечение амиодароном, и 115 больных, полу­чавших стандартные антиаритмические препараты. Через 4 года наблюдения в группе амиодарона было зарегистрировано увеличение продолжительности жизни, меньший риск развития шока в ответ на имплантацию дефибриллято­ра, также реже наблюдались послешоковые синкопальные состояния.

2.Устойчивая ЖТ: выбор перорального антиаритмического препа­рата зависит от клинического опыта врача и рекомендаций по применению о/гдельных препаратов и ЭФ-тестирования.  ЭФ-тестирование позволяет подобрать препарат или комбинацию препаратов, более эффективную, чем эмпирическая терапия, и не включающую амиодарон и соталол. Кли­нические испытания подтвердили, что эмпирическое назначение амиодаро­на и соталола предотвращает развитие рецидивов ЖТ и внезапной смерти, особенно у пациентов с СН и инфарктами в анамнезе. Амиодарон менее эффективен при СН и гипертрофической кардиомиопатии, соталол в этом
отношении изучен недостаточно (см. обсуждение амиодарона и соталола).
В одном нерандомизированном исследовании /17/ у 3 из 44 пациентов, по­лучавших терапию под контролем ЭФИ, развилась внезапная смерть, тогда как в отсутствие ЭФИ внезапно погибло 8 из 18 пациентов. Низкая частота развития внезапной смерти также наблюдалась у бессимптомных пациентов, не получавших никакой терапии.

При подборе препаратов сначала можноь допытаться использовать |3-блокатор, дизопирамид и мексилетин, затем комбинацию различных пре­паратов, а потом уже амиодарон. В процессе антиаритмической терапии необходим мониторинг уровня калия и магния крови, а также контроль за интервалом QT. В-блокаторы часто оказываются эффективными в комбина­ции с другими лекарственными средствами, например с мексилетином, но не используются в сочетании с дизопирамидом и часто не нужны при терапии амиодароном. Из р-блокаторов часто применяются метопролол и соталол.

При рефрактерной рецидивирующей опасной для жизни ФЖ эффективной может стать комбинация амиодарона с мексилетином.

Тахикардия по типу «пируэт» (torsadesdepointes, пируэтная) является угрожающей жизни аритмией и проявляется в виде удлинения интервала QT. ЧСС достигает величин 200-250 в 1 мин. Амплитуда и форма желудочкового комплекса постепенно изменяются и в конце концов приобретают веретеноо­бразный рисунок. Направление зубцов R меняется по отношению к изоэлек-трической линии. Такой характер ЭКГ и дал название" «пируэт». В нормальных желудочковых комплексах наблюдается увеличение интервала QT и выступа­ющие волны U. Длительность интервала QT обычно > 500 мс. Эпизод пиру-этной тахикардии длится, как правило, 5-30 с и может самостоятельно купи­роваться с возвращением к нормальному ритму, возникновением выраженной брадикардии, асистолий или ФЖ. Пациенты обычно жалуются на обморочные состояния, сердцебиение.

Среди множества провоцирующих факторов выделяют:

• Прием антиаритмических препаратов:хинидина, дизопирамида, прокаинамида, соталола, в редких случаях амиодарона и, в особенно­сти, комбинаций амиодарона с хинидином и дизопирамидом. При отсутствии гипокалиемии амиодарон к развитию torsadesdepointesне приводит. Этот препарат успешно применялся для лечения пируэтной тахикардии и может использоваться при ее рецидивах.
• Прием коронарных вазодилататоров: прениламина и лидофлазина.
• Прием астемизола, терфенадина и пентамидина.
• Прием психотропных средств: трициклических антидепрессантов и фенотиазинов.
• Электролитные нарушения: гипокалиемия и гипомагниемия.
• Брадикардия при полной поперечной блокаде сердца, синоатриальной блокаде, а также синусовая брадикардия.
• Синдромы врожденного удлинения интервала QT (с глухотой или без нее).

Среди редких причин выделяют субарахноидальное кровоизлияние, ишемическую болезнь сердца, пролапс митрального клапана, а также исполь­зование жидкой белковой диеты.

Лечение. Поскольку torsadesdepointesявляется брадизависимой арит­мией, самым простым и быстрым способом укорочения интервала QT явля­ется увеличение ЧСС, что обычно приводит к купированию приступа.

У больных WPW-синдромом клинически могут наблюдаться как ФП, так и АВРТ. При синусовом ритме выявляются характерный короткий ин­тервал PR и дельта-волны.

При циркулярном движении импульсов в АВ-узле с ретроградным про­ведением по добавочному пучку, достигающему АВ-узел вновь через пред­сердия, образуется характерная картина АВРТ. Эти пациенты чувствительны к терапии верапамилом. Однако верапамил не должен назначаться больным для предотвращения пароксизмальной тахикардии до электрофизиологиче­ского исследования (ЭФИ), поскольку были зарегистрированы случаи уве­личения ЧСС с развитием фибрилляции и трепетания предсердий /2/,

У некоторых больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий с WPW-синдромом импульсы с высокой частотой идут по добавочному пути.