Ортостатическая гипотензия

Причиной ортостатической гипотензии (ОГ) могут быть дегене­ративные изменения вегетативной или центральной нервной системы, а также функциональные нарушения, прием лекарственных препаратов и др. (функциональная ОГ).

Истинный кардиогенный шок наблюдается, как правило, при об­ширных инфарктах (поражение миокарда 40% и более — «критическая масса»). Кроме «чистой» миокардиальной дисфункции, которая ока­зывается причиной КШ в 85% случаев (SHOCK, J.S. Hochman et al_M1995), он развивается также при острой митральной недостаточности вследствие разрыва мышц или хорд митрального клапана, разрыве сер­дца с образованием гемотампонады или псевдоаневризмы. Этот вариант шока характеризуется значительным снижением сердечного индекса, по­вышением ДНЛЖ и центрального венозного давления.

Гиповолемический шок

В зависимости от тяжести и скорости развития гиповолемии клини­ческая картина шока может развиваться быстро или постепенно. При

уменьшении объема крови на 15—20 % указанные выше компенсаторные механизмы позволяют лишь частично адаптироваться к изменившимся условиям: АД при нормальном исходном уровне снижается на 10—20 мм рт. ст., однако в большей степени снижается СВ и, соответственно, уменьшается кровоснабжение органов и тканей. Компенсация функции (поддержания АД и объемного кровотока) оказывается неполной даже в горизонтальном положении больного.

На этой стадии, кроме снижения АД, появляются клинические при­знаки шока: одышка, бледность кожных покровов, похолодание конеч­ностей, холодный пот, тахикардия, олигурия, нарушения сознания. Ги­поксия органов приводит к метаболическому ацидозу и тяжелейшему нарушению их функций. При глубоком шоке наблюдаются расстройства микроциркуляции ДВС-синдром, почечная недостаточность, отек легких и другие нарушения. Похожие изменения происходят и при острой сер­дечной недостаточности, кардиогенном шоке или массивной тромбоэм­болии (Е.Браунвальд и соавт., 1993 г.).

Кардиогенный шок

Основной причиной кардиогенного шока является критическое сни­жение СВ вследствие уменьшения массы функционирующего миокарда (острый ИМ) или его тотальной гипокинезии (миокардиты, кардиомиопа-тии), уменьшении венозного возврата (инфаркт правого желудочка, там­понада сердца, ТЭЛА), гемодинамически значимых тахи- и брадиаритмий при имеющемся органическом поражении сердца, а также при серьезных нарушениях внутрисердечной гемодинамики. К последним относятся на­личие препятствия нормальному току крови (аортальный или митраль­ный стеноз при сопутствующих обстоятельствах, например, при тахикар­дии или снижении сократимости миокарда, шаровидный тромб, миксома левого предсердия) и нарушение целостности стенок желудочков и кла­панов (ИМ, септический эндокардит, травма). Чаще всего кардиогенный шок развивается при остром ИМ.

Нередко в дебюте ИМ при выраженном болевом синдроме развива­ется рефлекторная гипотензия. При этом наряду с выраженным син­ением АД могут наблюдаться тахикардия или брадикардия. Наруше-ия гемодинамики выражаются в значительном снижении ОПСС, ЦВД К По классификации М. Фрида (1994 г) это нейрогенный, или  нераспределительный тип шока. Сердечный выброс при этом не снижен, нет и набухания шейных вен. Купирование болевого синдрома инфузия жидкости и лечение кардиотониками (норадреналин) позволяют достаточно быстро восстановить гемодинамику. Ранее, когда профилак­тика и лечение тяжелых аритмий при ИМ небыли столь эффективны­ми как сейчас, выделялась аритмическая форма шока. В настоящее вре­мя это перестало быть актуальным. При инфаркте правого желудочка, как отмечалось выше, возможно развитие гиповолемического шока.

Изолированная дисфункция правого желудочка как причина КШ на­блюдается нечасто — в2% случаев. Способствующие факторы: вы­раженное уменьшение преднагрузки наблюдается при депонировании крови в емкостных сосудах большого круга, например на фоне приме­нения нитратов и наркотических аналгетиков. При таком варианте шока наблюдаются снижение давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и наполнения левого желудочка (ДНЛЖ), центрального веноз­ного давления, ударного и минутного объемов сердца. Степень снижения функции левого желудочка выявляется по мере ликвидации гиповолемии и при повышении ДЗЛК и ЦВД.