В городских травматологических центрах 80% повреждений периферических сосудов открытые (50—53% получены в результате огнестрельных ранений, 25—28% сопутствуют колотым ранам), 15% — закрытые, еще 5% обусловлены другими причинами (2—3% ятрогенные). В травматологических центрах, обслуживающих сельские районы, закрытыми являются 40% повреждений периферических сосудов.
В связи с низкой поражающей способностью пистолетов, обычно применяемых гражданскими лицами, и улучшением качества ЭМП на догоспитальном этапе в настоящее время в некоторых городских травматологических центрах повреждения сосудов забрюшинного пространства, грудной и брюшной полостей (45—50%) встречаются чаще повреждений периферических сосудов (37—48%). В городах повреждения плечевой артерии составляют 6—14% повреждений всех сосудов и 16—28% повреждений периферических сосудов, повреждения бедренной артерии — 7—15 и 19—32% соответственно.
Чаще всего возникает дефект стенки сосуда (артерии или вены). Он может представлять собой точечное отверстие либо продольно или косо расположенное линейное повреждение длиной до нескольких сантиметров. Возможно полное пересечение сосуда. Если дефект занимает менее 25% окружности сосуда, повреждение считают легким, 25— 50% — среднетяжелым, более 50% — тяжелым. При пересечении сосуда его проксимальный и дистальный фрагменты сокращаются, в них образуются тромбы. К значительной кровопотере может привести любой дефект сосудистой стенки, особенно в сочетании с тяжелым повреждением мягких тканей. Изливающаяся кровь скапливается между мышцами и фасциями, формируя сначала пульсирующую гематому, а затем ложную аневризму. При одновременном повреждении артерии и вены возможно образование артериовенозного свища.
Тромбоз приводит к остановке кровотока в сосуде. При повреждении артерии это может привести к ишемии кровоснабжаемых ею тканей. Фрагменты тромба могут стать причиной эмболии дистально расположенных артерий более мелкого калибра с последующей ишемией кровоснабжаемых ими тканей. Причиной тромбоза и эмболии по описанному выше механизму может быть неполное повреждение стенки артерии, точнее дефекты ее интимы. Сдавление окружающих тканей гематомой сопровождается болью. Артериовенозные свищи могут приводить к сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, хронической артериальной или венозной недостаточности.
Внезапное прекращение кровотока в артерии приводит к ишемии кровоснабжаемых ею органов или тканей. Возникновение ишемии обусловлено несоответствием между доставкой кислорода и потребностью в нем. Относительно кратковременное прекращение кровотока может привести к ишемическому повреждению нервов. Поскольку нервы крайне чувствительны к ишемии, такие неврологические симптомы, как парестезия или потеря тактильной чувствительности, часто являются первыми признаками повреждения артерии конечности. Скелетные мышцы, наоборот, относительно устойчивы к снижению кровоснабжения. При полном прекращении артериального кровотока, в том числе коллатерального, ишемическое повреждение развивается в течение 3 ч. Восстановление кровотока в этом случае усиливает, а не устраняет его (реперфузионное повреждение).
В основе реперфузионного повреждения лежат биохимические процессы, начинающиеся еще во время ишемии. В условиях ишемии ксантиндегидрогеназа начинает работать как ксантиноксидаза, вследствие чего в клетках накапливается гипоксантин. Поступающий в результате реперфузии кислород катализирует окисление гипоксантина до ксантина и далее до мочевой кислоты, осуществляемое ксантиноксидазой. При этом образуется большое количество супероксидных радикалов — крайне активных свободных радикалов кислорода. Скелетные мышцы содержат относительно небольшое количество ксантиноксидазы, поэтому основным источником свободных радикалов, образующихся при реперфузии, считают нейтрофилы. Супероксидные радикалы запускают перекисное окисление липидов, повреждая тем самым мембраны эндотелиальных клеток мелких сосудов. Таким образом, репер-фузия усугубляет ишемическое повреждение нервов и скелетных мышц, развивающееся в результате полного прекращения артериального кровотока.
Неполное прекращение артериального кровотока за счет коллатеральных сосудов существенно увеличивает сроки сохранения жизнеспособности тканей. Коллатеральные сосуды могут обеспечить поступление кислорода в количестве, достаточном для временного поддержания базального аэробного метаболизма, что предупреждает переключение ксантиндегидрогеназы и снижает риск реперфузионного повреждения. Длительная и выраженная ишемия приводит к некрозу скелетных мышц, или рабдомиолизу, в результате чего в кровоток попадает большое количество миоглобина и калия. Миоглобин — белок 5 переносчик кислорода, сходный по структуре с гемоглобином. Сам по себе он безвреден, однако в кислой среде распадается с образованием нефротоксичного гематина. В связи с этим миоглобинемия и миогло-бинурия могут приводить к острому канальцевому некрозу и ОПН.
