Напишите нам

Поиск по сайту

Вопросы и ответы, которые вам могут задать на экзамене по эндокринологии. В материалах раздела подробно описаны недуги, лечение, профилактика и диагностика сопутствующих заболеваний.

1. Сахарный диабет 1 типа примерно в 90% случаев обусловлен аутоиммунной де­струкцией бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютному дефициту инсулина; сахарный диабет 2 типа является следствием сочетания резистентности к инсулину и прогрессирующей недостаточности бета-клеток.

2. В ходе лечения больных сахарным диабетом необходимо добиваться стандарт­ных научно обоснованных целевых показателей: гемоглобин < 7%; холесте­рин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) < 100 мг%; артериальное дав­ление < 130/80 мм.рт.ст.

3. Микрососудистые осложнения сахарного диабета прямо связаны с гиперглике­мией и являются результатом усиленного образования конечных продуктов гликозилирования, накопления полиолов, активации протеинкиназы С, роста внутриклеточного содержания глюкозамина и окислительного стресса.

4. Сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа связаны, по-видимому, с ин-сулинорезистентностью и дислипопротеинемией, а также с характерной для данного заболевания артериальной гипертонией.

5. Интенсифицированная (или базисно-болюсная) инсулинотерапия имитирует нормальную секрецию инсулина поджелудочной железой; «базисный» инсу­лин - это то его количество, которое необходимо для снижения печеночной продукции глюкозы между приемами пищи, тогда как «болюсньш» инсулин вводят для предотвращения резкого повышения уровня сахара в крови при каждом приеме пищи. Дозы модулируют в соответствии с количеством углево­дов в диете.

6. В условиях стационара оптимальным средством коррекции гипергликемии яв­ляется именно инсулин; внутривенное его введение надежнее подкожного кон­тролирует гликемию и предотвращает осложнения, не связанные прямо с ги­пергликемией.

7. Выбор дозы инсулина только на основании уровня сахара в крови перед при­емом пищи чреват учащением эпизодов гипер- и гипогликемии и развитием ятрогенного кетоацидоза.

8. У женщин с диабетом беременных риск развития сахарного диабета 2 типа в те­чение последующих 5-10 лет составляет около 50%.

9. Нормализация уровня гемоглобина А1с до и в первые 10 недель беременности, когда формируются органы плода, снижает частоту грубых пороков его разви­тия с 25% до 2-3%.

10. Гипогликемия натощак часто сопровождается симптомами нейроглюкопении и нередко обусловлена либо органическим заболеванием, либо тайным приме­нением инсулина или пероральных сахароснижающих средств.

11. Постпрандиальная (реактивная) гипогликемия обычно сопровождается адре-нергической симптоматикой и чаще всего обусловлена функциональным рас­стройством, связанным с погрешностями диеты или тревогой и стрессом; иног­да она бывает следствием быстрого опорожнения желудка или ранним призна­ком сахарного диабета 2 типа.

12. Основными факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС) являются повышенный уровень холестерина ЛПНП и сниженный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), тогда как повышение уровня триглицеридов в сыворотке (более 1000 мг%) существенно увеличивает риск острого панкреатита.

13. Метаболический синдром (основной комплекс факторов риска ИБС) включа­ет в себя любые три из следующих проявлений: абдоминальное ожирение, ар­териальная гипертония, гипертриглицеридемия, низкий уровень холестерина ЛПВП, инсулинорезистентность, гипергликемия.

14. Ожирение, которое определяется как индекс массы тела (ИМТ) > 30 кг/м2, по­вышает риск развития сахарного диабета, гипертонической болезни, ИБС, эм­болии легочной артерии, апноэ во сне и остеоартрита.

15. Основу лечения ожирения составляют диета и физические нагрузки, направ­ленные на изменение энергетического баланса. Однако в настоящее время Уп­равлением по надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрен ряд препаратов (сибутрамин, ксеникал и фентермин), которые способствуют потере веса при ожирении.

16. Примерно у 30% женщин и 64% мужчин с остеопорозом потеря костной ткани является вторичной, обусловленной теми или иными заболеваниями.

17. Лекарственные средства, существенно снижающие риск переломов при остео-порозе, разделяются на две основные группы: препятствующие резорбции кос­тей и анаболические.

18. В основе быстрой потери костной массы у лиц, получающих глюкокортикоиды (стероидный остеопороз), лежит угнетение процессов костеобразования и уси­ление резорбции костей.

19. Лечение рекомендуется всем женщинам в постменопаузе независимо от исход­ной минеральной плотности костной ткани (МПК). Аналогичная рекоменда­ция касается женщин и в пременопаузе, а также мужчин, при Т-критерии МПК < -1, если они принимают или должны принимать преднизолон (или его экви­валенты) в дозе > 5 мг/сутки более 3 месяцев.

20. При обследовании больных гиперпаратиреозом определять массу костной тка­ни лучше всего в области предплечья.

21. Причиной остеомаляции и рахита является недостаточная или запаздывающая минерализация костной ткани.

22. Остеомаляция и рахит развиваются при (1) дефиците витамина D или наруше­нии его метаболизма и действия, (2) дефиците или нарушении метаболизма фосфата и (3) в редких случаях при заболеваниях, не сопровождающихся на­рушением метаболизма витамина D и минерального обмена.

23. Болезнь Педжета характеризуется нарушением строения кости из-за дисбалан­са между новообразованием костной ткани остеобластами и ее резорбции ос­теокластами.

24. Наиболее эффективными средствами лечения костной болезни Педжета явля­ются дифосфонаты.

25. Хотя существует более 30 причин гиперкальциемии, более чем в 90% случаев она обусловлена либо гиперпаратиреозом, либо злокачественными опухолями (паранеопластическая гиперкальциемия). Определение уровня паратиреоид-ного гормона (ПТГ) в сыворотке позволяет надежно дифференцировать эти со­стояния.

26. Наиболее эффективным средством лечения гиперкальциемии при гиперпара-тиреозе являются кальцимиметики; они часто нормализуют уровень кальция в сыворотке и снижают содержание ПТГ более, чем на 40-50%.

27. Первичный гиперпаратиреоз проявляется гиперкальциемией, остеопорозом, нефролитиазом и сопровождается соответствующими симптомами.

28. Показания к хирургическому лечению бессимптомного гиперпаратиреоза включают: превышение верхней границы нормального уровня кальция в сыво­ротке более чем на 1 мг%; гиперкальциурию > 400 мг/сутки; снижение клирен­са креатинина до < 70% от возрастной нормы; снижение плотности костной ткани (Т-критерий < -2,5); возраст < 50 лет; кальциевый нефролитиаз.

29. Паранеопластическая гиперкальциемия чаще всего обусловлена продукцией опухолью ПТГ-подобного пептида (ПТГПП), который стимулирует резорбцию костной ткани, взаимодействуя с рецепторами ПТГ.

30. В отделениях интенсивной терапии у больных нередко развивается гипциемия, обусловленная инфузионной терапией.

31. Гипокальциемию при гипопаратиреозе или почечной недостаточности лечат кальцитриолом (1,25-дигидроксивитамином D).

32. Мочекаменная болезнь является следствием перенасыщенности мочи кальци­ем и оксалатами, недостаточного содержания ингибиторов камнеобразования (например, цитрата), изменения рН мочи или малого ее объема.

33. Лечение мочекаменной болезни включает ежедневное потребление 10-12 ста­канов жидкости, увеличенное потребления напитков, содержащих цитрат, по­требление не более 1000-1200 мг кальция, 2300 мг натрия и 1 мг белка (на 1 кг идеальной массы тела) в сутки. Необходимо избегать избыточного потребле­ния кальция, оксалатов, витамина D и грейпфрутового сока.

34. При гипотиреозе с сопутствующей надпочечниковой недостаточностью заместительная терапия тиреоидными гормонами может спровоцировать острый адреналовый криз.

35. Гипопитуитаризм, как правило, не сопровождается недостаточностью альдос-терона, поскольку основным физиологическим регулятором его секреции яв­ляется ренин-ангиотензиновая система, а не адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза.

36. Гормонально неактивные опухоли гипофиза проявляются симптомами объем­ного образования, обусловленными сдавлением ножки гипофиза и перекреста зрительных нервов, прорастанием опухоли в кавернозные синусы и эрозией стенок турецкого седла.

37. Лечение гормонально неактивных опухолей гипофиза размером > 1 см - транс-сфеноидальная резекция опухоли с последующей лучевой терапией. При непол­ном удалении опухоли больные нуждаются в пристальном наблюдении.

38. Уровень пролактина свыше 200 нг/мл почти всегда указывает на пролактин-се кретирующую опухоль (за исключением поздних сроков беременности).

39. Значимым последствием повышенного уровня пролактина является не всегда обратимое снижение МПК.

40. Акромегалия сопровождается повреждением костей, суставов, сердца и других органов и ассоциируется с повышенной заболеваемостью и смертностью.

41. Лучшим диагностическим признаком акромегалии является повышенный уро­вень инсулиноподобного фактора роста (ИФР)-1.

42. К опухолям гипофиза, секретирующим гликопротеины, относятся гонадотро пиномы [секретирующие лютеинизирующий гормон (ЛГ) или фолликулостн мулирующий гормон (ФСГ)] и аденомы, секретирующие тиреотропный гор­мон (ТТГ) - ТТГомы.

43. При гапертиреозе с определяемым уровнем ТТГ в сыворотке следует подозре­вать синдром неадекватной секреции ТТГ (ТТГому или резистентность к ти-реоидным гормонам).

44. Биохимические исследования при синдроме Кушинга не всегда дают диагнос­тически значимые результаты; зачастую необходимы повторные анализы или более детальные исследования.

45. При эндогенном синдроме Кушинга в большинстве случаев имеется АКТГ-сек-ретирующая микроаденома гипофиза.

46. Быстрые изменения объема или распределения жидкости в организме могут приводить к тяжелым неврологическим нарушениям, клинически проявляясь гипо- или гипернатриемией. Лечение требует четкого представления об изме­нении уровня натрия в плазме, ее осмоляльности и эффективном объеме цир­кулирующей крови.

47. Диагностика нарушений роста требует точного измерения роста и сопоставле­ния результатов с соответствующими стандартами.

48. Отклонения в росте чаще всего отражают варианты нормы или обусловлены хроническими заболеваниями; гормональные нарушения встречаются реже.

49. Хроническая передозировка гормона роста может приводить к развитию при­знаков акромегалии, остеоартриту, необратимым деформациям костей и суста­вов, учащению сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний, гипогона-дизму, сахарному диабету и нарушению липидного обмена.

50. Спонтанная гипокалиемия у больных с артериальной гипертонией может ука­зывать на первичный или вторичный гиперальдостеронизм.

51. Лучшим диагностическим признаком первичного гиперальдостеронизма явля­ется отношение уровня альдостерона к активности ренина плазмы (АРП), пре­вышающее 20.

52. Приступы головной боли, потливости и сердцебиений у больных с артериаль­ной гипертонией позволяют предполагать наличие феохромоцитомы.

53. Феохромоцитомы в 10 % случаев бывают двусторонними, в 10% - локализуют­ся вне надпочечников, в 10% - имеют семейный характер и в 10% 1 являются злокачественными.

54. На злокачественность опухоли надпочечника указывают ее размеры > 6 см, признаки локального инвазивного роста или метастазы в печень или легкие, а также высокие уровни 17-кетостероидов и гомованилиновой кислоты в моче или дофамина в плазме.

55. При инциденталомах надпочечников необходимо оценить возможность их зло­качественности (размер > 6 см или прогрессивный рост) и избыточной секре­ции гомонов (кортизола, альдостерона, андрогенов, катехоламинов).

56. Недостаточность коры надпочечников может иметь место у всех больных, приг нимающих большие дозы глюкокортикоидов более 1 месяца, у больных отделе­ний интенсивной терапии с септическим шоком или нестабильной гемодина­микой на фоне агрессивной инфузионной терапии, а также у любых больных с признаками или симптомами такой недостаточности.

57. Адреналовый криз требует агрессивной терапии, включающей введение физио­логического раствора с 5% глюкозы, внутривенное введение глюкокортикоидов (дексаметазона, если лечение начато до получения результатов определения уровня кортизола и АКТГ, и гидрокортизона после этого), дополнительные поддерживающие мероприятия, а также выяснения причины криза.

58. Врожденная гиперплазия надпочечников (ВГН), наиболее распространенная врожденная патология, представляет собой группу аутосомно-рецессивных на­рушений, самым частым среди которых является недостаточность 21 -гидрокси-лазы.

59. Поглощение радиоактивного йода (ПРИ) щитовидной железой при тиреоток­сикозе определяют главным образом для разграничения больных с высоким и низким ПРИ.

60. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят главным образом для разграни­чения трех основных типов тиреотоксикоза с высоким ПРИ, а также для оцен­ки функциональной активности узлов щитовидной железы [нефункционирую-щие (холодные), с нормальной функцией (теплые) или гиперфункционирую-щие (горячие)].

61. При тиреотоксикозе у пожилых лиц могут отсутствовать классические адре! нергические симптомы и признаки; вместо этого часто отмечается потеря веса, депрессия или патология сердечно-сосудистой системы (обострение ИБС, фи­брилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность). Такую клини­ческую картину обычно называют апатичным тиреотоксикозом.

62. Радиойодтерапия у больных с выраженным проптозом или воспалением пери-орбитальных тканей вследствие офтальмопатии Грейвса может ухудшать со­стояние глаз; для минимизации этих последствий необходим отказ от курения и курсовой прием кортикостероидов сразу после радиойодтерапии.

63. Лечение гипотиреоза лучше начинать с приема левотироксина; для молодых людей без сопутствующих заболеваний начальная его доза составляет 1,6 мкг/кг в сутки.

64. Целью лечения первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-2,0 мЕ/л.

65. Индуцируемая амиодароном патология щитовидной железы (ИАПЩЖ) включает йо дин Аудированный гипертиреоз (ИАПЩЖ 1 типа) и деструктив­ный тиреоидит (ИАПЩЖ 2 типа).

66. У женщин с сахарным диабетом 1 типа риск развития послеродового тиреоидита втрое выше, чем у женщин с наличием антител к ТПО, но без сахарного диабета.

67. Токсические аденомы щитовидной железы почти никогда не бывают злокачест­венными.

68. Геморрагическая дегенерация доброкачественной аденомы щитовидной желе­зы может вызывать боль с иррадиацией в нижнюю челюсть или ухо, имитиру­ющую зубной абсцесс или отит.

69. Наиболее чувствительным опухолевым маркером при дифференцированном раке щитовидной железы является тиреоглобулин.

70. При дифференцированном раке щитовидной железы необходимо с помощью левотироксина подавлять секрецию ТТГ, который стимулирует рост опухоли.

71. Для купирования тиреотоксического криза используют антитиреоидные сред­ства, стабильный йод, бета-блокаторы и высокие дозы глюкокортикоидов; необходимо также устранять любые провоцирующие факторы.

72. Лечение михседематозной комы включает быстрое восполнение дефицита ти-реоидных гормонов, введение больших доз глюкокортикоидов и устранение любых провоцирующих факторов.

73. Синдром эутиреоидной патологии обусловлен не поражением щитовидной же­лезы, а изменениями уровней тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке под вли­янием цитокинов и медиаторов воспаления при нетиреоидных заболеваниях.

74. Синдром эутиреоидной патологии, по-видимому, является приспособительной реакцией на снижение тканевого метаболизма, направленной на сохранение энергии при системных заболеваниях; поэтому лечение данного синдрома ти-реоидными гормонами не рекомендуется.

75. Послеродовый тиреоидит развивается примерно у 5% здоровых женщин и у 25% женщин с сахарным диабетом 1 типа.

76. При заместительной терапии гипотиреоза во время беременности (обычно уже в 1 триместре) суточную дозу тиреоидных гормонов следует увеличивать в среднем на 25-50 мкг.

77. Симптомы гипотиреоза нередко сходны с таковыми при депрессии, а проявле­ния гипертиреоза можно спутать с симптомами как маниакального, так или де­прессивного состояния.

78. Примерно у 20% больных с острыми психическими расстройствами, включая шизофрению и аффективные психозы (реже - деменцию и алкоголизм), отме­чается умеренное повышение уровня Т4 (а иногда и Т3) в сыворотке.

79. Центральная форма преждевременного полового развития у девочек встречает­ся чаще, чем у мальчиков; однако у мальчиков при этом состоянии гораздо чаще обнаруживаются исходные нарушения центральной нервной системы (ЦНС).

80. Уменьшение объема яичек (менее 20 мл) - наиболее частое проявление дли­тельного гипогонадизма.

81. Для подтверждения диагноза гипогонадизма необходимы точные данные об уровне тестостерона в сыворотке или результаты анализа спермы. Определение уровней ЛГ и ФСГ в сыворотке помогает решить, является ли гипогонадизм первичным (тестикулярного генеза) или вторичным (гипофизарного или гипо-таламического генеза).

82. Конкретную причину импотенции у мужчин

83. К гипотензивным средствам, могущим вызвать импотенцию, относятся инги­биторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), вещества, связываю­щиеся с рецепторами ангиотензина, и антагонисты кальция.

84. Обнаружение кист яичника при ультразвуковом исследовании (УЗИ) не всег­да подтверждает диагноз синдрома поликистозных яичников (

85. Уровень тестостерона >200 нг% или ДГЭАС >1000 нг/мл в сыворотке женщин с гирсутизмом позволяет предполагать андрогенпродуцирующую опухоль яич­ников или надпочечников.

86. Первичный гипотиреоз может сопровождаться признаками п аменореей, галактореей и увеличением размеров гипофиза.

87. Причиной галактореи могут быть многие лекарственные средства, а также бо­лезненные повреждения грудной клетки.

88. Частыми причинами гирсутизма являются СПКЯ, ВГН, идиопатический/се-мейный гирсутизм и лекарственные средства.

89. Частыми причинами вирилизации являются андрогенсекретирующие опухоли яичников или надпочечников, а также ВГН.

90. Побочные эффекты передозировки андрогенсодержащих анаболических стеро­идов включают задержку жидкости, атрофию яичек, олигоспермию, азооспер­мию, гинекомастию, холестатический гепатит, печеночную пурпуру, доброкаче­ственные и злокачественные опухоли печени, а также снижение холестерина ЛПВП и повышение холестерина ЛПНП.

91. Синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН) 1 обусловлен инак-тивирующей мутацией гена менина (супрессора опухолевого роста), локализо­ванного на хромосоме 11, но соответствующий генетический анализ в обычной клинической практике в настоящее время не проводится.

92. В настоящее время в клинике существует возможность определения мутации гена RET, лежащей в основе синдромов МЭН 2.

93. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа (АПС-1), наблюдаемый в педиатрической практике, включает гипопаратиреоз, надпочечниковую недо­статочность и кандидоз кожи и слизистых оболочек.

94. Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа (АПС-2) включает надпо­чечниковую недостаточность, нарушение функции щитовидной железы и са­харный диабет 1 типа.

95. Наиболее частой причиной гипогликемии натощак с симптомами нейроглюко-пении является инсулинома.

96. У большинства больных с карциноидным синдромом имеются обширные мета­стазы в печень, которые либо нарушают метаболический клиренс медиаторов, секретируемых первичной опухолью, либо сами секретируют такие медиаторы прямо в печеночную вену.

97. Адренергические препараты или ингибиторы моноаминоксидазы могут прово­цировать криз у больных с карциноидной опухолью.

98. Мукоромикоз часто развивается при диабетическом кетоацидозе потому, что эти грибы устойчивы к температуре, хорошо растут при кислом рН, быстро раз­множаются при высоком уровне глюкозы и являются одним из немногих видов грибов, утилизирующих кетоновые тела.

99. Наиболее частой причиной acantosis nigricans является сахарный диабет, ассо­циированный с инсулинорезистентностью и ожирением.

100. Старение сопровождается снижением мышечной и костной массы и увеличе­нием массы жировой ткани, что может быть связано с возрастным падением се­креции гормона роста и половых стероидов.

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры