Дебаты относительно повреждающего действия высоких концентраций кислорода на легкие у больных, находящихся в критическом состоянии, продолжаются уже много лет. У здоровых экспериментальных животных применение Fi02 = 1,0 в течение 24-48 ч приводит к развитию некардиогенного отека легких (то есть к ОРД С). Интересно отметить, что как высокое альвеолярное давление, так и высокое содержание кислорода могут вызвать в нормальных альвеолах изменения, сходные с ОРД С. Это очень важное соображение, поскольку поражение легких при ОРД С по своей морфологии носит гетерогенный характер, когда пораженные участки распределены среди нормальных функциональных единиц. Следовательно, надо применять самую низкую концентрацию кислорода, которая позволяет поддерживать достаточное напряжение кислорода в артериальной крови.
При тяжелом ОРДС возникает еще один вопрос: что более губительно для легких — высокое содержание кислорода во вдыхаемом газе или высокое пиковое альвеолярное давление. В целом, высокое пиковое альвеолярное давление более опасно, чем высокая FiQ2. В идеале, для того чтобы избежать токсического воздействия кислорода, Fi02 следует поддерживать на уровне не выше 0,6. У некоторых больных с тяжелым ОРДС это требование оказывается невыполнимым. У таких больных либо пиковое альвеолярное давление, либо Fi02 превышают опасный уровень, поэтому следует рассмотреть возможность вентиляции при более низких значениях напряжения кислорода в артериальной крови. На фоне применения некоторых химиоте-рапевтических средств (например, блеомицина) токсичность кислорода может возрастать. В этих случаях следует обеспечивать тот минимальный уровень Fi02, при котором не возникает гипоксии тканей.
