Патогенез и принципы лечения
Согласно теории купулолитиаза, выдвинутой Шукнехтом (Schuknecht, 1969) и подтвержденной гистологически, в ампуле заднего полукружного канала, расположенной ниже ампул других полукружных каналов, оседают неорганические частицы - отолиты, или статоконии, отделившиеся от отолитовой мембраны маточки вследствие травмы или самопроизвольных дегенеративных процессов и имеющие удельный вес, существенно превышающий удельный вес эндо-лимфы. Если в норме купула обладает точно таким же удельным весом, что и эндолимфа, то, нагруженная отолитами, она становится значительно тяжелее эндолимфы и полукружный канал из структуры, чувствительной к угловому ускорению, превращается в передатчик линейного ускорения.
Долгие годы теория купулолитиаза была общепринятой, несмотря на то что она не могла объяснить многих особенностей нистагма при позиционном головокружении. ^ Напротив, теория каналолитиаза, выдвинутая Парнесом и Макклуром (Parnes и МакКлюр, 1991), а также Эпли (Epley, 1992) и подтвержденная Брандтом и Штедином (Брандт и Steddin, 1993), позволяет объяснить все признаки позиционного нистагма. Согласно этой теории, отолитовые частицы не прикрепляются к купуле, а свободно плавают в эндолимфе. Этот тяжелый отолитовый конгломерат, диаметр которого практически равен диаметру полукружного канала, и считается причиной позиционного головокружения. Перемещаясь по каналу, конгломерат вызывает смещение эндолимфы либо от маточки, либо к маточке. Универсальная патогенетическая модель позволяет прогнозировать направление, латентный период, длительность и истощаемость нистагма при типичных провоцирующих движениях, а также изменение этих характеристик при различных позиционных маневрах.
Латентный период приступа
Головокружение и нистагм возникают, когда смещение ку-пулы, вызванное движением отолитов под действием силы тяжести, становится достаточным для активации рецептор-ных клеток, на что требуется от 1 до 5 с.
Длительность приступа
Ограничивается временем перемещения отолитов из исходного положения в самую нижнюю точку канала, что в зависимости от размера и состава отолитов занимает около 10 с.
Течение приступа
После изменения положения головы отолиты под действием силы тяжести ускоряются, достигают максимальной скорости и, наконец, останавливаются в самой нижней точке канала. Этим объясняется характерное течение приступов с постепенным нарастанием и стиханием симптомов. Кроме того, купула не сразу возвращается в состояние покоя, что удлиняет приступ.
Направление нистагма уклонение купулы заднего полукружного канала от маточки стимулирует торсионный вестибулоокулярный рефлеке - поворот глаз вокруг оси, перпендикулярной плоскости канала. Для врача, смотрящего на больного, это будет вы-рядеть как сочетание линейных (направленных ко лбу и к уху, расположенному ниже) и торсионных движений глаз.
Инверсия нистагма
При возвращении больного в исходное, сидячее, положение во время позиционного маневра отолиты перемещаются в обратном направлении и купула отклоняется в другую сторону, к маточке. В результате подавляется импульсация от вестибулярных волосковых клеток и изменяется направление как головокружения, так и нистагма.
Истощаемость нистагма
При повторных движениях головой отолитовый конгломерат постепенно распадается на части. Последние, в отличие от цельной массы, диаметр которой приближается к диаметру полукружного канала, не могут вызвать отклонение кутгу-лы. Однако, если голова больного остается неподвижной в течение нескольких часов (например, во время сна), мелкие отолиты, осаждаясь в самой нижней точке полукружного канала, вновь слипаются в конгломерат, который опять вызовет головокружение при перемене положения головы.
