Категория: Посттравматическое головокружение

Доброкачественное позиционное головокружение

Доброкачественное позиционное головокружение — самая частая из лабиринтных форм головокружения. Для него характерны приступы системного головокружения и вначале нарастающего, а затем стихающего нистагма (гл. 2, п. 2.1). Приступы продолжаются всего несколько секунд и возникают после запрокидывания головы или наклона ее в сторону поврежденного лабиринта. После наклона головы головокружение начинается не сразу, а после латентного периода длительностью в несколько секунд. Характерно истощение головокружения и нистагма при многократном повторении провоцирующих движений. Посттравматическая форма составляет 17% всех вторичных (симптоматических) случаев доброкачественного позиционного головокружения и встречается даже у детей. Примерно в 20% случаев посттравматическое доброкачественное позиционное головокружение обусловлено двусторонним асимметричным каналолитиазом.
Патогенез и принципы лечения те же, что и при идиопатическом доброкачественном позиционном головокружении.
Двустороннее поражение иногда требует более длительного лечения; при этом позиционные маневры следует вначале применять к лабиринту, пострадавшему сильнее, и продолжать до исчезновения симптомов. В настоящее время при каналолитиазе заднего полукружного канала с успехом применяются все три разных типа маневров — Семона, Эпли и Брандта—Дароффа (Herdman, 1990). При более редкой форме — каналолитиазе латерального полукружного канала — из положения лежа больного поворачивают в сторону здорового уха на 270° и рекомендуют лежать на здоровом боку еще в течение 12 ч (гл. 2, п. 2.1.5).

Посттравматическая вестибулопатии

При одностороннем кровоизлиянии в лабиринт или перело­ме пирамиды височной кости возможно непосредственное повреждение преддверно-улиткового нерва или лабиринта с последующим сильным системным головокружением, для­щимся несколько дней, горизонтально-ротаторным нистаг­мом, направленным от очага поражения, неустойчивостью при стоянии и ходьбе, тошнотой и рвотой. Клинически пост­травматическая вестибулопатия неотличима от вестибуляр­ного нейронита (гл. 2, п. 2.2). Переломы пирамиды височ­ной кости бывают двух видов — продольные и поперечные. Продольные переломы (рис. 4.1) составляют около 80% всех случаев, сопровождаются повреждением среднего уха и кро­вотечением из наружного слухового прохода. Поперечные переломы приводят к повреждению лабиринта и системному головокружению со снижением слуха, а также, иногда, к по­вреждению лицевого нерва. Поперечные переломы гораздо чаще, чем продольные, вызывают вестибулярные и слухо­вые нарушения. Если, несмотря на прямую травму височной кости и наличие таких симптомов, как системное головокру­жение и снижение слуха, перелом не удается подтвердить ни при осмотре, ни рентгенологически, следует заподозрить со­трясение лабиринта.

Вестибулопатия характеризуется стойким системным го­ловокружением, тошнотой и рвотой. Симптомы исчезают через 2—3 нед. Постельный режим и вестибулолитические препараты (например, дименгидринат, бензодиазепины) по­казаны только в первые несколько дней и лишь при сильной тошноте и рвоте. Длительное использование этих препара­тов, также как и при вестибулярном нейроните, замедляет центральную компенсацию. Для ускорения восстановления как можно раньше начинают вестибулярную гимнастику (Strupp et al., 1998). В остром периоде в течение нескольких дней показаны глюкокортикоиды (метилпреднизолон) для уменьшения посттравматического отека.

Категория: Посттравматическое головокружение

Посттравматическое центральное вестибулярное головокружение

Различные центральные вестибулярные синдромы — это ре­зультат повреждения ствола мозга при кровоизлиянии или сотрясении. Кровоизлияние возможно в любом отделе ство­ла мозга (от среднего мозга до продолговатого) или мозжеч­ка. Чаще, однако, поражается средний мозг. Центральные вестибулярные синдромы описаны в гл. 3.

Посттравматическое вертеброгенное головокружение

Вопрос о существовании такой нозологической формы, как вертеброгенное головокружение, остается спорным (гл. 6, п. 6.3). Афферентные импульсы, поступающие по шейным спинномозговым нервам, участвуют не только в координа­ции движений глаз, головы и туловища, но и в пространст­венной ориентации и управлении позой. Следовательно, раздражение или повреждение этих афферентных волокон теоретически может вызвать головокружение. У приматов (макак) односторонняя блокада или перерезка верхних шей­ных корешков вызывала пошатывание вследствие временно­го повышения тонуса ипсилатеральных мышц и снижения тонуса контралатеральных мышц, а также промахивание в ипсилатеральном направлении при указательной пробе. По­зиционный нистагм наблюдался в экспериментах лишь у не­которых видов животных: самый сильный — у кроликов, бо­лее легкий — у кошек. У макак резус позиционный нистагм отсутствовал (DeJong et al., 1977). Существование позицион­ного нистагма при дисбалансе импульсации через верхние шейные корешки у людей не доказано. У больных, которым по поводу вертеброгенной головной боли проводилась бло­када корешков С2, отмечалась легкая неустойчивость при ходьбе с незначительным ипсилатеральным отклонением ту­ловища и промахи ванием при указательной пробе без глазо­двигательных нарушений (Dieterich et al., 1993). Такие же из­менения отмечались в экспериментах на макаках. Если вер-теброгенное головокружение существует, то оно должно про­являться вышеописанной неустойчивостью, всегда в сочета­нии с болями в шее и ограничением подвижности позвоноч­ника. Не стоит объяснять вертеброгенными причинами сис­темное головокружение, а также спонтанный, позиционный либо искусственно вызванный нистагм.

К сожалению, до сих пор нет диагностических проб для вертеброгенного головокружения (неустойчивости), а ис­пользуемые пробы, основанные на пассивных поворотах го­ловы при неподвижном туловище, в равной степени могут вызвать нистагм как у больных, так и у здоровых (Holtmann et al., 1993). Несмотря на широкое распространение, диагно­стическая ценность этих проб невелика.

Посттравматическое психогенное головокружение

Жалобы на головокружение в отсутствие отоневрологических или глазодвигательных нарушений, сохраняющиеся длитель­ное время после черепно-мозговой или хлыстовой травмы, могут иметь психогенную природу (гл. 5). Самая распростра­ненная психосоматическая форма головокружения и вторая по частоте причина головокружения у неврологических боль­ных — фобическое постуральное головокружение. Нередко оно осложняет органическое поражение вестибулярной сис­темы. Необходимо учитывать и то, что непрекращающимися жалобами на головокружение больной может маскировать свое нежелание возвращаться к повседневным делам.

Категория: Посттравматическое головокружение

Перилимфатическая фистула

Давление в барабанной полости обычно равно атмосферному благодаря ее сообщению с носоглоткой через евстахиеву тру­бу. При черепно-мозговой травме давление в барабанной по­лости может резко повыситься и вызвать истечение перилим-фы через окна улитки и преддверия. Реже в результате травмы основание стремечка пролабирует в полость лабиринта. Для перилимфатических фистул любой этиологии (гл. 2, п. 2.6) ха­рактерны приступы головокружения и непостоянное снижение слуха, чувство распирания и шум в ухе. Провоцирующим фактором часто служит изменение положения головы, движе­ние, перепады атмосферного давления или натуживание (во время пробы Вальсальвы, подъема тяжести, чихания).

Головокружение может быть обусловлено повреждением полукружного канала (в этом случае оно бывает системным и сопровождается нистагмом) или отолитового аппарата. Ото-литовое головокружение вызвано разрывом мембраны окна преддверия и проявляется неустойчивостью и осциллопси-ей, особенно при линейных ускорениях (вставание или ходь­ба). Отолитовое головокружение не обязательно обусловле­но истечением перилимфы. Причиной его может стать избы­точная подвижность основания стремечка, когда смещение стремечка под действием звуковой волны передается на ото-литовую мембрану (симптом Туллио). Одновременно возни­кают пароксизмальные отолитовые симптомы — движения глаз и наклон головы, осциллопсия и пошатывание.

В большинстве случаев консервативное лечение (постель­ный режим с приподнятым изголовьем в течение нескольких дней, транквилизаторы в небольших дозах и слабительные) приводит к выздоровлению. При неэффективности такого ле­чения и нарастании слуховых или вестибулярных расстройств показана тимпанотомия.

Декомпрессионное головокружение

Быстрое изменение давления в среднем ухе (типичный при­мер — декомпрессия, испытываемая аквалангистами и летчи­ками) может вызвать преходящее системное головокружение, называемое декомпрессионным. Головокружение и нистагм продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов и с самого начала сопровождаются чувством заложенности в ухе. Симптомы обусловлены стимуляцией полукружного канала вследствие резкого снижения давления на окна преддверия и улитки в барабанной полости. Похожий механизм имеет голо­вокружение при перилимфатической фистуле.

Отолитовое головокружение

разным данным, головокружение после черепно-мозго­вых травм возникает в 14%, а то и в 40—60% случаев. Отоли-JjlBoe посттравматическое головокружение встречается, ве-ggpgTHO, еще чаще (Brandt and Daroff, 1980). Сразу после трав-больные жалуются на неустойчивость и осциллопсию

при движениях головой, а также ощущение водяной подуш­ки под ногами при ходьбе. Все это — типичные признаки дисфункции отолитового аппарата. Полагают, что при трав­ме нарушается целость отолитов и, соответственно, равнове­сие между обоими отолитовыми мембранами. Это предполо­жение подтверждено экспериментами на животных. Следст­вием разности масс обеих отолитовых мембран может быть временное нарушение пространственной ориентации. Сим­птомы исчезают через несколько дней или недель за счет центральной вестибулярной компенсации.