Кардиогенный шок
При кардиогенном шоке сердечный выброс снижен, хотя конечно-диастолический объем достаточен для обеспечения сокращения желудочков и нормального ударного объема. Кардиогенный-шок может быть вызван разными причинами, в том числе снижением сократимости миокарда, поражением клапанного аппарата, аритмиями. Шок, в свою очередь, усугубляет нарушение насосной функции сердца, т. к. при шоке нарушается кровоснабжение миокарда. В результате состояние больного быстро ухудшается и наступает смерть.
Закрытые повреждения сердца
Закрытое повреждение сердца часто сопровождает тяжелую закрытую травму груди, но редко становится причиной тяжелой сердечной недостаточности и шока у госпитализированных больных с травмой. Признаки закрытого повреждения сердца — появление новых нарушений на ЭКГ, артериальная гипотония, которую нельзя объяснить другими повреждениями. При аутопсии больных с закрытыми повреждениями сердца находят разрывы миокарда, разрывы или отрывы клапанов, трансмуральные гематомы, в редких случаях травматическую окклюзию ствола левой коронарной артерии. При тяжелых закрытых повреждениях сердца показана внутриаортальная баллонная контрпульсация, особенно если у больного отмечается гипоксемия, проводится хирургическое вмешательство или не удается устранить шок другими методами.
Хроническая сердечная недостаточность
У пожилых больных с хронической сердечной недостаточностью травма усугубляет сердечно-сосудистые нарушения. Наиболее частые причины хронической сердечной недостаточности — инфаркт миокарда в анамнезе, гипертрофия миокарда вследствие артериальной гипертонии, пороки сердца, вирусный миокардит. Резервы для борьбы со стрессом и с травмой у этих больных ограничены. Если после введения катетера Свана—Ганца выявлен низкий сердечный выброс, начинают ин-фузион ную терапию в сочетании с введением инотропных средств и со снижением посленагрузки. Для повышения сократимости миокарда с успехом применяют дофамин, добутамин и амриноя.
Инфаркт миокарда
Шок у больного с травмой может быть результатом инфаркта миокарда, вызванного острой окклюзией коронарных артерий. В ряде случаев этому способствуют стресс, боль и резкое повышение продукции кате-холаминов после травмы. Возможна и обратная ситуация, когда развившийся инфаркт миокарда становится причиной падения или дорожно-транспортного происшествия. В любом случае хирург-травматолог обязан вовремя распознать инфаркт миокарда и не только провести реанимационные мероприятия, но и оценить возможность рева-скуляризации (тромболизиса, аортокоронарного шунтирования, коронарной ангиопластики). Во многих случаях приступ стенокардии невозможно отличить от боли, вызванной повреждением грудной стенки. Диагноз инфаркта миокарда ставят при выявлении типичных электрокардиографических признаков: появление патологического зубца Q, изменения сегмента ST. В пользу повреждения миокарда свидетельствуют повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы и уровня сердечного тропонина I в сыворотке в течение 6 ч после начала приступа боли. У больных с повреждениями опорно-двигательного аппарата для исключения инфаркта миокарда предпочтительнее определять сердечный тропонин I, поскольку этот белок имеется только в кардиомиоцитах. При инфаркте миокарда применяют антикоагулянты, которые, однако, могут быть противопоказаны при множественных повреждениях, являющихся источниками кровотечения. Тром-болизис снижает риск летального исхода и ускоряет восстановление сократимости жизнеспособного миокарда. Эффективен аспирин. Противопоказаний к его назначению обычно нет. Коронарная ангиопластика позволяет восстановить коронарный кровоток и предотвратить инфаркт миокарда у больных с нестабильной стенокардией. Рандомизированные исследования подтвердили эффективность р-адренобло-каторов и ингибиторов АПФ при инфаркте миокарда.
