78. Какова основная причина полицитемии у новорожденных?
Полицитемия возникает при целом ряде состояний, в частности при хронической гипоксии плода вследствие преэклампсии, некоторыхпороках сердца у беременных, курении во время беременности, а также внутриутробной задержке развития, сахарном диабете у матери, беременности в условиях высокогорья, нео-
натальном тиреотоксикозе, врожденной гиперплазии коры надпочечников, хромосомных аномалиях (13,18 или 21-й хромосомы), синдроме Беквита-Видемана.
Однако наиболее распространенная причина полицитемии — позднее пережатие пуповины, менее частые — обезвоживание, врожденные пороки сердца синего типа, фето-фетальная трансфузия, фетоматеринская трансфузия, случайное или амеренное введение чрезмерного объема крови при переливании.
Фето-фетальная трансфузия
Существует обратная линейная зависимость между уровнем гематокрита и легочным кровотоком. Полицитемия приводит к резкому уменьшению легочного кровотока и повышению сосудистого сопротивления в легких, вследствие чего у плода-реципиента ухудшается газообмен и появляется потребность в дополнительной оксигенации. При снижении гематокрита нормальный газообмен восстанавливается. У плода-донора вследствие анемии может возникнуть легкая сердечная недостаточность, для устранения которой необходимо обычное или частичное обменное переливание эритроцитарной массы.
80. Какова клиническая картина полицитемии у новорожденных?
Характерны для полицитемии багровый цвет кожи, снижение диуреза вследствие уменьшения почечного плазмотока, гипербилирубинемия, тромбоцитопения вследствие агрегации тромбоцитов, кардиомегалия и одышка вследствие объемной перегрузки сердца. Кроме того, отмечается ряд неспецифических симптомов — слабое сосание, сонливость, дыхательные расстройства, судорожная готовность вследствие гипокальциемии, беспокойство, мышечная гипотония, рвота, гепатоспленомегалия, склонность к гипогликемии.
81. Каков патогенез поражения головного мозга при полицитемии?
Характерное для полицитемии уменьшение мозгового кровотока объясняется не повышением вязкости крови, а физиологической реакцией на содержание в крови оксигемоглобина в количестве, превышающем необходимое для поддержания нормальной оксигенации и метаболизма ЦНС. Снижение мозгового кровотока при полицитемии к гипоксии головного мозга не приводит. Неудивительно, что устранение полицитемии не снижает риска отдаленных последствий поражения ЦНС. По данным нескольких эпидемиологических исследований, оно обусловлено не полицитемией, а сопутствующими ей факторами, например, асфиксией. Полицитемия в подобных случаях является не причиной, а маркером гипоксического поражения ЦНС.
82. Гематокрит капиллярной крови 76% дает основания подозревать полицитемию и повышение вязкости крови. Необходимо ли какое-либо исследование для подтверждения этого предположения?
Необходимо определить гематокрит венозной крови.
83. Какова терапевтическая тактика при полицитемии новорожденных?
Гематокрит выше 70% является абсолютным показанием к частичному обменному переливанию крови для его снижения. Оно приводит к уменьшению вязкости крови и исчезновению симптомов полицитемии за несколько часов или дней. При гематокрите 65-70% частичное обменное переливание крови показано в случаях клинически выраженной полицитемии. Необходимы также выявление и коррекция сопутствующих полицитемии метаболических нарушений.
