Основное воздействие глюкокортикоидов касается углеводного и белкового обмена. В отношении водного и солевого обмена активность этих гормонов менее выражена. Также под действием глюкокортикоидов происходит накопление гликогена в печени, повышение содержания глюкозы в крови и увеличение выделения азота с мочой.
Препараты этой группы обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим и противоаллергическим действием, а также противошоковыми и антитоксическими свойствами.
В качестве характерной особенности глюкокортикоидов следует отметить их иммунодепрессивную активность, которая в отличие от цитостатиков не связана с митостатическим действием.
Согласно данным современной науки, кортикостероиды оказывают тормозящее воздействие на процесс высвобождения цитокинов (интерлейкинов 1 и 2 и гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Также кортикостероиды угнетают высвобождение эозинофи-лами медиаторов воспаления и снижают метаболизм арахидоновой кислоты. Они стимулируют стероидные рецепторы, тем самым индуцируя образование особого класса белков — липокортинов, которые обладают противоотечными и противовоспалительными свойствами.
Относительно большие дозы глюкокортикоидов тормозят развитие лимфоидной и соединительной тканей, в том числе ретикулоэндотелия, способствуют уменьшению количества тучных клеток, в которых образуется гиалуроновая кислота, уменьшению проницаемости капилляров, подавляют активность гиалуронидазы. Глюкокортикоиды замедляют синтез белков и ускоряют их распад.
Процесс выработки гормонов надпочечниками связан с деятельностью ЦНС и гипофиза. В качестве физиологического стимулятора коры надпочечников выступает адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ, корти-котропин). Под влиянием кортикотропина усиливается образование и выделение глюкокортикоидов. В дальнейшем происходит обратная связь: воздействие, которое глюкокортикоиды оказывают на гипофиз, приводит к снижению выработки кортикотропина и уменьшению возбуждения надпочечников. При длительном введении в организм глюкокортикоидов (кортизона и его аналогов) возможно угнетение и атрофия коры надпочечников, угнетение выработки АКТГ, а также гонадотропных и тиреотропного гормонов гипофиза.
В качестве лекарственных средств помимо кортизона и гидрокортизона используются их синтетические аналоги: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, флуметазон, бетаметазон И др.
Как правило, синтетические глюкокортикоиды характеризуются более высокой активностью, чем природные, оказывают действие в меньших дозах. Однако некоторые из них являются более токсичными и вызывают местные и системные побочные эффекты, такие как атрофия кожи и угнетение коры надпочечников.
Основные показания к применению глюкокортико-идов: коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелоб-ластный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, нейродермиты, экзема и другие кожные болезни, различные аллергические заболевания. Также глюкокортикоиды могут использоваться при лечении гемолитической анемии, гломерулонефрита, острого панкреатита, вирусного гепатита и др.
Ввиду противошоковых свойств препараты данной группы могут назначаться для профилактики и лечения шока (ожогового, кардиогенного, посттравматического, операционного, токсического, анафилактического и др.).
Благодаря наличию иммунодепрессивного действия возможно применение глюкокортикоидов при трансплантации органов и тканей с целью подавления реакции отторжения, а также при различных аутоиммунных заболеваниях.
