Какие гормоны вовлечены в анаболизм после стресса?
Гормон роста и инсулин считаются по своей природе преимущественно анаболиче-кими. Гормон роста — мощный стимулятор клеточного деления и синтеза белка. Он ингибирует дезаминирование аминокислот, увеличивает секрецию инсулина и синтез белка в печени, способствует удерживанию важных элементов — азота, калия и фосфора. Митогенный эффект гормона роста может быть опосредован соматомединами (инсулинподобные факторы роста), однако механизм его митотенной активности еще до конца не выяснен. Инсулин — это главный регулятор гомеостаза глюкозы. Он отвечает за транспорт глюкозы через клеточные мембраны и способствует синтезу гликогена. Инсулин также способствует удержанию жирных кислот в жировой ткани.
Этот гормон играет роль в транспорте некоторых аминокислот из печени в мышечную ткань, гарантируя адекватное обеспечение мышц аминокислотами для поддержания тканевого равновесия. Следует иметь в виду, что немедленно после стресса анаболическое действие этих гормонов подавлено. Их эффекты начинают проявляться через часы или даже дни после стрессорного поражения.
Каковы метаболические различия между голоданием и стрессом?
При голодании организм не получает питательные вещества в количестве, достаточном для поддержания метаболизма. В результате развивается гипогликемия, и организм использует альтернативные виды топлива для получения энергии — преимущественно жирные кислоты для мышц и кетоновые тела для мозга. Уровни глюкагона и инсулина при голодании не изменяются. Скорее, доступность глюкозы определяет скорость распада гликогена, жирных кислот и белков, контролируя поступление субстратов для последующего глюконеогенеза. Доступность субстрата определяет скорость метаболических процессов. Масса печени снижается из-за расщепления гликогена, и повышается роль почек в глюконеогенезе. При продолжительном голодании доступность субстратов уменьшается и роль глюконеогенеза в обеспечении энергией ослабляется. Энергообеспечение организма зависит в большей степени от окисления жирных кислот и кетоновых тел. В связи с консервацией белка ингибируется синтез мочевины.
При стрессе метаболизм усиливается для обеспечения процессов воспаления, поражения тканей и заживления ран. Вначале повышение симпатической нервной активности ведет к увеличению сердечного выброса и повышению сосудистого сопротивления, чтобы поддержать давление крови и тканевую перфузию. Увеличение уровня контррегуляторных гормонов (глюкагон, кортизол, катехоламины) синергич-но подавляет высвобождение и активность инсулина, что приводит к гипергликемии. Энергия может производиться из углеводов, белков и жиров, но преимущественным источником энергии для всех тканей является глюкоза. Для поддержания гиперметаболизма и результирующей гипергликемии возникает повышенная потребность в предшественниках глюконеогенеза — аминокислотах, глицерине и белке. Состояние гиперметаболизма быстро опустошает нутриционные запасы, если потребности в калориях не удовлетворять постоянно. В результате гиперметаболизма усиливаются окисление белка, синтез мочевины, гликогенолиз и липолиз.
