Острая коронарная боль-патогенез, клиническая картина, лечения (лекция)

{mainvote}

Андреев А.Н.,Ибрагимов М.С, Тунис А.В.,Ходыкина Л.П. ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия», Росздрава РФ, Екатеринбург

Боль - это тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает под влиянием сверхсильных или разрушительных раздражителей. В настоящее время наиболее популяр­ным считается определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли (Merskey, Bogduk, 1994): «Боль это неприятное ощуще­ние и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой тер­минами такого повреждения». Такое определение не оценивает природу и происхождение болевого стимула, но в равной степени указывает как на ее аффективные коннотации, так и на осознанную интерпретацию.

Каким образом, остро наступающая абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы вызывает приступы болевых ощущений, и того определенного типа и той локализации, как они характерны для ангинозного приступа?

В свое время, один из главных корифеев отечественной кардиологии Г.Ф. Ланг подчеркнул, «что боль в сердечной мышце при наступающей острой недостаточности коронарного кровообращения вызывается раздра­жением центростремительных нервных окончаний, продуктами обмена веществ, качественно или количественно ненормальными, образующиеся в результате первого (т.е. ОКН). При раздражении сердечной мышцы искусственными раздражителями: -механическими, электрическими, термическими и т.д. боль в области сердца не ощущается. То есть, аналогич­ные ноцицепторы в сердечной мышцы отсутствует». И сделав вывод он пишет, «По - видимому, возникающая боль при ангинозных приступах вызывается раздражением окончаний центростремительных вегетатив­ных нервов в сердечной мышце или в адвентиции венечных артерий, или специальным химическим веществом - ненормальным продуктам обме­на, возникающим во время работы сердечной мышцы при недостаточном подвозе кислорода, или чрезмерном количестве нормальных продуктов метаболизма, накапливающихся при данных условиях в миокарде».

В настоящее время имеется две основные гипотезы, касающиеся суб­стратов, которые вызывают возникновение ноцицептивной импульсации в конвергентных нейронах спинномозговых ганглиев.

1. Механическая гипотеза, ссылается на то, что ишемия и харак­тер болевого эпизода определяется степенью растяжения миокарда (или дилатации) желудочков. Но после мониторировании объема левого же­лудочка во время переходящей эргоновининдуцируемой ишемии миокар­да исследователи доказали, что выраженность его дилатации, вероятно, является необходимым, но не достаточным условием для возникновения приступа стенокардии, и этот фактор оказывает модулирующее влияние механического раздражения на формирование ноцицептивного ответа в конвергентных нейронах, задних рогов спинного мозга.
2. Химическая гипотеза единственным альгогенным субстратом в миокарде является аденозин. Внутрикоронарное введение аденозина 10 больным со стабильной стенокардией сопровождалось появлением боли, идентичной тяжелому приступу стенокардии, хотя ишемия миокарда как причина ангинозной боли в данном эксперименте была исключена. И на­оборот препараты блокирующие аденозиновые рецепторы, т.е. некоторые ингибиторы фосфодиестеразы, значительно уменьшили интенсивность приступа стенокардии во время нагрузочных тестов при одинаковой вы­раженности снижения сегмента БТишемического типа. Другие альгогенные вещества, серотонин, некоторые простогландины, брадикинин, суб­станция Р, и др., не раздражают внутрмиокардиальные рецепторы, что доказывается как клинически, так и экспериментально.

Коротко остановимся на том, что как образуется аденозин?

Все виды кислородного дефицита миокарда, т.е. гипоксия, гипоксемия, разные степени ишемии и др. приводит к образованию аденозина. Аденозин образуется в большом количестве из внутриклеточных нуклеотидов миокарда, когда не происходит полный ресинтез АТФа на фоне недостатки кислорода. Во время ишемии происходит так называемая сложное нарушение обмена веществ, которое отражается в кризисе био­химических процессов внутри миоцита. Блокируется процесс аэробно­го расщепления (окисления) основных субстратов, источников энергии: глюкозы, углеводов, жирных кислот. Преобладает анаэробное окисле­ние. В этих условиях происходит расщепление АТФ, до АДФ, что приполит к освобождению неорганического фосфата и протонов. Повышение скорости распада АТФ в цитоплазме приводит к ускорению переноса АДФ в митохондрии, процесса окислительного фосфорилирования, пре­кращение NADH2 (NADH + Н) в NAD и цикла лимонной кислоты. Од­новременно изменение уровня аденилнуклеоидов и магния в цитоплазме интенсифицирует гликолиз, поэтому соответственно ускоряется работа малат-аспартатной челночной системы.

5-нуклеотидаза, фермент, который катализирует превращение АМФ и аденозин, связана с сарколеммой системой поперечных трубочек и ин-теркалярными дисками клеток миокарда. Следовательно, аденозин обра­зуется на периферии клеток и часть его, попадающая в межклеточную жидкость, может действовать локально, расширяя коронарные сосуды. Ьольшая часть образующиеся аденозина, по-видимому, вновь попадает в клетки и рефосфорилируется в АМФ. Аденозин, который пересекает со­судистый эндотелий, превращается в Инозин и Гипосантин при участии ферментов, локализованных в эндотелии сосудов.

Рисунок 1. Механизм образования аденозина

По мнению А. Л. Сыркина боль в области сердца при остро наступаю­щей недостаточности коронарного кровообращения, возникает в результате раздражения внутримиокардиальных нервных окончаний, лактатом, из­бытком внеклеточного ионов калия и водорода. Увеличение концентрации лактата, ионов калия и водорода оказывает большое влияние на рецепторный аппарат клеток миокарда, участвующий в реализации эффектов ней-ромедиаторов, чем на их собственную фармакологическую активность.

Раздражение окончаний центростремительных нервов в сердце вызы­вает ощущение боли по типу висцеросенсорных рефлексов Мэкэнзи, т.е. раздражение, которое передается в соответствующие сегменты спинного мозга и здесь путем иррадиации переходит на центростремительные бо­левые пути и по ним передается в головной мозг, где воспринимаются как боль.

При сочетании хронической ишемической болезни сердца с артериальной гипертензией нарушается эндогенная опиоидная система (снижется уровень бета эндорфина и лей - энкефалина), снижается порог болевой чувствитель­ности, которые играют большую роль при ноцицептивной реакции.

Продолжение лекции читайте во второй части лекции.

Третья часть об Острой коронарная боли

Четвертая часть лекции

Добавить комментарий