В чем состоят лекарственно-нутриционные взаимодействия и системные эффекты углеводов парентерального питания?
Глюкоза — это до сих пор предпочитаемый углеводный источник энергии парентерального питания. Печень может окислять до 5-7 мг/кг в 1 мин у взрослых, и до величины в 3 раза выше у детей. Ограничить инфузию глюкозы ниже этого уровня сравнительно легко, что поможет предупредить осмотическую дегидратацию и ухудшение иммунной функции. Что более важно, необходимо удерживать сахар в крови на относительно низком уровне — в диапазоне 120-180 мг/100 мл. Лечение, стресс и сепсис — все это поднимает сахар в крови. Поражение печени может уменьшить клиренс глюкозы. Поскольку большинство взаимодействий между глюкозой и лекарствами установлены на диабетиках, стрессированные пациенты на парентеральном питании могут реагировать существенно отличающимся образом.
Поскольку поджелудочная железа выделяет инсулина 1-2 единицы/ч в ответ на повышение глюкозы в сыворотке, возможны клинические обстоятельства, в которых важно сократить инфузию глюкозы, чтобы предупредить некоторые эффекты (например, липолитический) сывороточного инсулина. Это может быть предпочтительным для пациентов с жировой инфильтрацией, так как способствует освобождению тканей от жира с последующим очищением органных депо, таких как инфильтрированная жиром печень. Поддержание уровней глюкозы в сыворотке ниже 180 мг/100 мл позволит избежать неэнзиматического гликозилирования и последующих проблем с фиксацией комплемента, особенно у диабетиков. Стероиды, диуретики и вазопрессорные средства могут обнаруживать связь с аномальным метаболизмом глюкозы (см. гл. 2).
Ограничения ПП растворов, основанных на самой глюкозе,— это высокая коЁр центрация глюкозы, высокая осмолярность и существенный дефицит жирны*^кис-дот. Мдаентеральиое питание с высоким содержанием глюкозы непереносимость глюкозы и гепатотоксическое действие. Неблагоприятных эффектов гипергликемии, гиперосмолярной комы и гипертриглицеридемии можно избежать, заменив глюкозные калории на жировые — всего до 30 % общих калорий.
Преимущества этого включают уменьшение введения раствора с высоким содержанием инсулина и понижение осмолярности и тромбогенности.
В чем состоят декарственно-нутриционные взаимодействия парентеральных липидов?
Нормальное функционирование печени требует, чтобы значительная часть дневной анергии получалась из липидов. Печеночная микросомальная окислительная функция, важный путь метаболизма лекаре I и, облегчается при использовании внутривенных липидов. Более точно — она подавляется, если липиды отсутствуют. Нулевой режим жирового питания ассоциируется со снижением I фазы печеночного окисления на 34 X. Требуется, чтобы по крайней мере 25 % ежедневного потребления энергии в калориях базировалось на лип идах, чтобы привести это к норме. Клиренс антипирина - это чувствительный индикатор активности печеночных микросомаль-ных ферментов. Пациенты, получающие ППП, базирующееся на декстрозе, демонстрируют среднее снижение клиренса антипирина на 34 % по сравнению с контрольной группой. Добавление липидов (25 % энергетической потребности) в ППП нормализует клиренс антипирина.
Необходимо обеспечение незаменимых жирных кислот, и реакция организма может зависеть от сочетания оэ-З и со-6 жирных кислот. Линолевая кислота — это жирная кислота со-6, предшественник четных эйкозаноидов (простагландинов, тром-боксанов и лейкотриенов). Это основная жирная кислота коммерчески доступных липидов. В этих эмульсиях содержится лишь маленькое количество линоленовой кислоты, основной омега-3 жирной кислоты. Линоленовая кислота - это предшественник нечетных эйкозаноидов. Эти две серии жирных кислот обычно производят противоположные эффекты (см. гл. 36). В то время как свойства этих двух групп эйкозаноидов имеют глубокие нутриционные приложения, их влияние на метаболизм и действие лекарств остаются в основном неизвестными.
