В чем состоит нутриционное лечение конечной стадии болезни печени?
Хроническая болезнь печени может быть вторичной по отношению к токсическому воздействию, гепатиту или алкогольному поражению печени. Что бы ни было причиной, конечная стадия болезни печени (КСБП) определяется, когда функция печени пациента уменьшается до 25 % от нормы или менее. У таких пациентов нарушается ряд процессов метаболизма. У них обычно выражены недостаточность питания, потеря массы тела, атрофия мышц, наблюдаются низкий уровень висцеральных белков и утрата энергичности. Недостаточность питания может маскироваться ожирением, что обычно среди алкоголиков. Характерен также дефицит витаминов. Пациенты часто обнаруживают спутанность сознания и ряд неврологических дефицитов. Нарушена свертываемость крови. Поскольку метаболизм-
аминокислот ограничен, избыток белка в диете может спровоцировать печеночную кому. Если есть портальная гипертензия, обычно наблюдаемая при циррозе любой этиологии, кровоточащие варикозные расширения сосудов еще более осложняют картину.
Нутриционное лечение этой метаболической катастрофы направлено на преодоление недостаточности питания и дефицита витаминов, минералов и микроэлементов. Особая сложная задача — избежать печеночной энцефалопатии и не усугубить тяжесть болезни печени. КСБП обычно сопровождается умеренным гиперметаболизмом, и потребление энергии может быть умеренно увеличено (25-35 ккал/кг).
Бо2лыиая часть калорийных потребностей должна обеспечиваться за счетуглеводо У пациентов с КСБП уменьшены запасы гликогена и обычна гипогликемия. Однако у некоторых пациентов возможна гипергликемия. Поэтому при КСБП важно мони-торировать сахар крови. Процент калорий, обеспечиваемых жиром, может составлять 25-30 % и ни в коем случае не более 40 %. Жиры всасываются не полностью, что вызывает стеаторею, и плохо метаболизируются поврежденной печенью. Дополнение диеты среднецепочечными триглицеридами (СЦТ) может быть полезно, если возникла стеаторея. Перекармливание как жиром, так и углеводами вредно, потому что может вести к накоплению жира в печени.
Определение соответствующего количества белка — наиболее трудная задача в питании при КСБП. Если дать слишком много белка, может развиться печеночная энцефалопатия, если слишком мало — сохранится белковая недостаточность питания. Имеются значительные разногласия насчет белковых потребностей при КСБП. Хотя белковый обмен усилен в периоды стресса или сепсиса, связанных с КСБП в остальное время, уровень белка находится в норме. Короче, давайте белка достаточно, но не слишком много. При стабильном состоянии пациента потребности в белке не превышают 1,0 г/кг в день. Если у пациента недостаточность питания и необходимо насыщение, это количество можно увеличить на 20 %. Если пациент госпитализирован в нестабильном состоянии, может потребоваться больше белка, но его следует давать с осторожностью.
Имеются свидетельства о том, что печеночная энцефалопатия связана с нарушением транспорта аминокислот через гематоэнцефалический барьер. Например, в мозгу и цереброспинальной жидкости найдены высокие уровни ароматических аминокислот (ААК) — фенилаланина, тирозина и триптофана. Эта аномалия ассоциируется с высоким уровнем «неправильных» нейромедиаторов — фенилэтанол-амина, октопамина и у-аминомасляной кислоты (ГАМК). Некоторые из них (а может быть, и все) вызывают энцефалопатию. Обнаружено, что пациенты с КСБП имеют в сыворотке сравнительно высокие уровни ААК и относительно низкие уровни аминокислот с разветвленной цепью (АРЦ). И ААК, и АРЦ классифицируются как большие нейтральные аминокислоты, которые делят общую систему транспорта через клеточную мембрану. Аммиак, который ранее считали причиной развития энцефалопатии, по-видимому, при частей к ее развитию, потому что способствует транспорту ААК. Печеночную энцефалопатию лечат назначением либо парентеральных, либо энтеральных нутриционных рецептур, которые содержат высокие уровни АРЦ и низкие уровни ААК. Такая мера оказалась успешной в том отношении, что печеночная энцефалопатия разрешалась более быстро. Это показано пациентам с обострением, которые слишком чувствительны к нормальным количествам белка, или тем, у кого истинная печеночная энцефалопатия, но требуется нутриционная поддержка. Это мало влияет на общую выживаемость пациентов с КСБП.
Недостаточность витаминов чрезвычайно распространена у пациентов с КСБП, особенно у лиц с алкогольным циррозом. Наиболее часто наблюдается дефицит витамина К (гипопротромбинемия), тиамина (энцефалопатия Вериике), В6, ниаци-на, В12 и фолиевой кислоты. Также следует иметь в виду возможность дефицитов витаминов A, D, Е, микроэлементов цинка и железа, минералов магния, калия и фосфата. Витаминные добавки должны быть частью диеты пациентов с КСБП, и следует рассмотреть целесообразность дополнения диеты с учетом других пере-ленных дефицитов.
