ЦЕЛИ

• Перечислить факторы, влияющие на среднее давление в дыхательных путях при вентиляции легких под положительным давлением.
• Описать влияние ИВЛ под положительным давлением на величину шунта и объем мертвого пространства.
• Обсудить роль перерастяжения и спадения альвеол в возникновении поврежде­ний легких, обусловленного ИВЛ.
• Перечислить факторы, провоцирующие развитие пневмонии, вызванной ИВЛ.
• Описать гемодинамические эффекты ИВЛ под положительным давлением.
• Обсудить влияние искусственной ИВЛ под положительным давлением на функ­ции сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевой, гепатобилиарной, пищеваритель­ной и нервной систем.
• Описать меры, с помощью которых можно уменьшить вредное воздействие ИВЛ под положительным давлением.

ВВЕДЕНИЕ

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) обеспечивает механическую поддержку их функции. Аппараты ИВЛ, используемые в настоящее время в отделениях реани­мации и интенсивной терапии для взрослых, работают по принципу вдувания в лег­кие газовой смеси под положительным давлением. В основе ИВЛ лежит уравнение движения, согласно которому величина давления, которое требуется для раздува­ния легких, зависит от сопротивления, растяжимости, дыхательного объема и инс-пираторного потока (рис. 1-1). Хотя движущей силой искусственной вентиляции служит именно положительное давление, оно же является причиной многих небла­гоприятных побочных эффектов. Для правильного применения ИВЛ требуется точ­ное знание как полезных, так и ее неблагоприятных физиологических эффектов. Благодаря гомеостатическому взаимодействию между дыхательной и прочими жиз­ненно важными функциями ИВЛ влияет практически на все органы и системы орга­низма. В этой главе описываются полезные и неблагоприятные эффекты искус­ственной вентиляции легких.

СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ

При спокойном самостоятельном дыхании внутригрудное давление остается отри­цательным на протяжении всего дыхательного цикла. Плевральное давление изме­няется приблизительно от -5 см вод. ст. на выдохе до -8 см вод. ст. на вдохе. Альвео­лярное давление колеблется от +1 см вод. ст. во время выдоха до -1 см вод. ст. во время вдоха. Снижение плеврального давления во время вдоха способствует расши­рению легких и увеличению венозного возврата. Максимальное статическое транс-пул ьмональное давление, которое человек способен развить во время спонтанного
вдоха, составляет около 35 см вод. ст. (транспульмональное давление представляет собой разность между альвеолярным и внутриплевральным давлением).

При ИВЛ под положительным давлением колебания внутригрудного давления противоположны тем, которые наблюдаются при самостоятельном дыхании. Во вре­мя искусственной вентиляции среднее внутригрудное давление обычно становится положительной величиной, особенно если поддерживается положительное давле­ние в конце выдоха (ПДКВ, PEEP). Внутригрудное давление повышается во время вдоха и снижается во время выдоха. Таким образом, венозный возврат максимален во время выдоха, но в целом он может снизиться, если выдох слишком короток или если в альвеолах в фазе выдоха давление остается слишком высоким.

Многие полезные и нежелательные эффекты искусственной вентиляции, обус­ловлены средней величиной давления в дыхательных путях в течение дыхательного цикла. Оно зависит как от величины, так и от длительности действия приложенного внешнего давления. На величину среднего давления в дыхательных путях влияет ряд факторов.

• Уровень давления на вдохе. Увеличение пикового инспираторного давления приводит к увеличению и среднего давления в дыхательных путях. При объемной вентиляции пиковое инсггираторное давление определяется заданным дыхательным объемом, заданным инспираторным потоком, сопротивлением дыхательных пу­тей, растяжимостью дыхательной системы и величиной ПДКВ. При проведении вентиляции, управляемой подавлению, величина пикового инспираторного дав­ления является заданной величиной.

• Давление на выдохе. Экспираторное давление в дыхательных путях определяет­ся заданной величиной ПДКВ.
• Отношение продолжительности фаз вдох : выдох (I: Е). Чем длительнее фаза вдоха по отношению к фазе выдоха, тем выше среднее давление в дыхательных путях. Оно становится особенно высоким при инверсии отношения вдоха к вы­доху, то есть когда длительность вдоха превышает длительность выдоха. Задерж­ка дыхания после вдувания газа (инспираторная пауза) удлиняет фазу вдоха, и, следовательно, сопровождается ростом среднего давления в дыхательных пу­тях. Увеличение частоты дыхания при неизменном времени вдоха приводит к повышению среднего давления в дыхательных путях вследствие увеличения отношения I: Е.
• Форма кривой давления на вдохе. Для прямоугольной кривой инспираторного давления характерно более высокое среднее давление в дыхательных путях, чем для восходящей.

Вентиляция — это движение газа в легкие и из легких. Дыхательный объем (V_T) это количество газа, вентилирующего легкие за один вдох, а минутная вентиляция — это количество газа, прошедшее через легкие за 1 мин (V_E). Минутная вентиляция равна произведению дыхательного объема и частоты дыхания:

V_E = V_Tx/_fc.

Различают вентиляцию мертвого пространства (V_D) и альвеолярную вентиляцию (v_A). Минутная вентиляция представляет собой сумму этих двух параметров:

v_E = v_D+v_A.

Альвеолярная вентиляция обеспечивает газообмен (рис. 1-4), а вентиляция мерт­вого пространства — нет. Другими словами, вентиляция мертвого пространства — это вентиляция, не сопряженная с перфузией. Анатомическое мертвое пространст­во — это объем воздухопроводы ни i х дыхательных путей, который у здорового взрос­лого человека равен приблизительно 150 мл. Термином «альвеолярное мертвое про­странство» обозначают альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются. Альвеолярное мертвое пространство растет при любом уменьшении легочного кро­вотока. Доля общего физиологического мертвого пространства (V_D/V_T) в норме составляет около одной трети V_E. Аппаратным мертвым пространством называют объем повторно вдыхаемого газа в контуре аппарата. Этот объем, по сути, является продолжением анатомического мертвого пространства. В связи с тем что анатоми­ческое мертвое пространство — фиксированная величина, снижение дыхательного объема сопровождается увеличением доли мертвого пространства и снижением аль­веолярной вентиляции. Возрастание доли мертвого пространства требует увеличения минутной вентиляции для поддержания адекватного уровня альвеолярной вен­тиляции (и Расог)

Аппараты искусственной вентиляции легких позволяют регулировать дыхатель­ный объем и частоту дыхания, с их помощью можно обеспечить любой требуемый уровень вентиляции. Этот уровень зависит от целевого Pa_COz альвеолярной венти­ляции и скорости образования в тканях углекислого газа (С₂). Зависимость между этими параметрами выражается следующим образом;

Paco_;~WV_A

И

Ра_со, = (V_cj xO,863)/(v_E x[l - V_D/V_T]).

Более высокий минутный объем вентиляции требуется для поддержания нужного Ра_С02, при возросшем образовании V_Co₂ в тканях, например, при лихорадке и сепси­се. При увеличении мертвого пространства также требуется увеличение минутного объема выдоха, чтобы поддерживать неизменными уровни альвеолярной вентиля­ции и Ра_Со₂- Если такие параметры вентиляции нежелательны вследствие возмож­ной травмы легких, то можно допустить некоторое увеличение напряжения V_Co₂ (пермиссивная [допустимая] гиперкапния). Патологическое распределение вдуваемого газа в легких приводит к эффекту мертвого пространства в результате того, что вен­тиляция некоторых альвеол становится избыточной по отношению к их перфузии: ИВЛ может вызвать чрезмерное растяжение нормальных альвеол, что также приво­дит к увеличению альвеолярного мертвого пространства. Искусственная вентиля­ция, кроме того, может привести к растяжению дыхательных путей, увеличив тем самым анатомическое мертвое пространство.

Ателектаз

Ателектаз — нередкое осложнение искусственной вентиляции легких. Ателектаз может возникнуть в результате снижения легочного объема или обструкции дыха­тельных путей пробками мокроты. Применение ПДКВ для поддержания должного объема легких — эффективная мера предупреждения ателектазов. Для предотвра­щения обструкции дыхательных путей слизью необходимо санировать дыхательные пути катетером или санационным бронхоскопом. Периодические увеличения дыха­тельного объема — «вздохи» — способны предотвратить возникновение ателекта­зов, если они повторяются достаточно часто. Вентиляция чистым кислородом мо­жет привести к развитию абсорбционного ателектаза, поэтому такой вентиляции желательно избегать.

Баротравма

Баротравмой называют повреждение легких, наступающее при перерастяжении аль­веол. Баротравма может сопровождаться развитием интерстициальной эмфиземы легких, средостения, подкожной клетчатки, а также пневмотораксом (рис. 1-5).

Пневмоторакс — самое тяжелое осложнение баротравмы*,' 'так как он может быстро

прогрессировать до угрожающего жизни напряженного пневмоторакса. Шёвмйме! диастинум и подкожная эмфизема редко приводят к серьезным клиническим послед­ствиям.

Шунтом называют перфузию невентилируемых зон (рис.). Легочный шунт по­является в тех случаях, когда кровь перетекает из правых отделов сердца в левые, не участвуя в газообмене. Результатом шунта является гипоксемия. Различают капил­лярный и анатомический шунты. Капиллярный шунт возникает в тех случаях, когда кровь омывает невентилируемые альвеолы, например, при ателектазе, пневмонии, отеке легких или остром респираторном дистресс-синдроме. Анатомический шунт возникает в тех случаях, когда кровь из правых отделов сердца течет в левые, минуя легкие. Такое наблюдается, например, при врожденных пороках сердца. Общий шунт складывается из капиллярного и анатомического шунтов.

Вентиляция под положительным давлением обычно сопровождается уменьше­нием шунта и улучшением оксигенации артериальной крови. Инспираторное дав­ление, если оно оказывается выше давления открытия альвеол, расправляет спав­шиеся участки легких, а экспираторное давление, превышающие давление закры­тия альвеол, предотвращает их коллапс. В результате расправления (рекрутирования) спавшихся альвеол адекватным давлением вдоха возрастает оксигенация артериаль­ной крови. Однако если вентиляция под положительным давлением приводит к из­быточному растяжению альвеол, происходит смещение кровотока от перерастяну­тых альвеол к невентилируемым (рис. 1-3). В этом случае вентиляция под положи­тельным давлением парадоксальным образом ведет к усилению гипоксемии.

Хотя вентиляция под положительным давлением может уменьшить степень ка­пиллярного шунтирования, она способна увеличить анатомический шунт. Повыше­ние альвеолярного давления приводит к возрастанию сопротивления в системе ле­гочной артерии, что, в свою очередь, увеличивает кровоток по анатомическому шун­ту, снижает легочный кровоток и усугубляет гипоксемию. Поэтому при анатомическом сбросе крови справа налево среднее давление в дыхательных путях при ИВЛ следует поддерживать на минимально возможном уровне.

Эффект относительного шунта может возникнуть в результате патологического распределения вентиляции, что характерно, например, для заболеваний дыхатель­ных путей. При патологическом распределении потока вдуваемого газа вентиляция некоторых альвеол оказывается недостаточной для существующего объема их пер­фузии (шунтоподобный эффект низкого вентиляционно-перфузионного отноше­ния), в то время как другие альвеолы вентилируются избыточно (мертвопростран-ственный эффект [эффект мертвого пространства] при высоком вентиляционно-перфузионном отношении). Вентиляция под положительным давлением может улучшить распределение вдуваемого газа в плохо вентилируемые участки легких.

Схематическое изобра­жение анатомического и капил­лярного шунтов

Избыточное растяжение альвеол большим объемом вдоха (волютравма, волюмо-травма) вызывает острое повреждение легких. Перерастяжение альвеол обусловле­но высоким пиковым альвеолярным давлением. Поскольку обнаружить локальное перерастяжение альвеол нелегко, о нем судят по высокому пиковому альвеолярно­му давлению. Пиковое альвеолярное давление не должно превышать 30 см вод. ст. В процессе ИВЛ этот показатель лучше всего соответствует давлению плато в конце вдоха на кривой давления. Перерастяжение альвеол можно минимизировать умень­шением дыхательного объема (например, до 6 мл/кг у больных с острым респира­торным дистресо-синдромом). Повреждения легких, обусловленные аппаратным дыханием, могут также развиться в результате коллабирования альвеол (ателектотравма). Перепад давлений в области сообщения между открытой и коллабированной альвеолами может достигать 100 см вод. ст. Более того, циклическое открытие аль­веолы при вдохе и ее спадение на выдохе также могут Травмировать легкое. Повреж­дающее действие ИВЛ на легкие можно сгладить, оптимизировав раскрытие (рек­рутирование) альвеол и экспираторное давление, чтобы предупредить их спадение (дерекрутирование). Вентиляция легких с параметрами, предрасполагающими к перерастяжению и дерекрутированию, провоцирует воспаление легочной ткани (биотравма). Медиаторы воспаления (цитокины, хемокины) из легких могут попасть в кровоток и вызвать системное воспаление. Таким образом, вероятность развития системной воспалительной реакции зависит от параметров ИВЛ.