В настоящее время выделяют несколько т.н. клинических моделей ИМ. Без детализации их можно представить следующим образом:

• ИМ с подъемом сегмента ST (ОИМП ST) или с острой развив­шейся блокадой левой ножки пучка Гиса, неосложненное течение
• острый ИМ без подъема сегмента ST (ОИМБП ST), неосложненное течение
• острый ИМ правого желудочка острый ИМ осложненного течения
• Рецидивирующий ИМ (с повторным инфарцированием в пределах 4 недель от начала заболевания) и развитие ранней постинфарктной сте­нокардии следует расценивать как инфаркт осложненного течения.

При проведении дифференциального диагноза ИМ и стенокардии, по существу, решаются два вопроса:

• является ли проблематичным ближайший прогноз

Чтобы ответить на эти вопросы необходимо оценить (по принципу на­личие/отсутствие и выраженность) основные диагностические признаки. Для инфаркта миокарда характерны: продолжительный болевой приступ (больше 30 мин), отсутствие эффекта от приема нитроглицерина, ЭКГ-признаки повреждения миокарда, повышение активности кардиоспецифичных ферментов, клинические симптомы, такие как ритм галопа, аритмия, снижение АД и другие нарушения гемодинамики. Напротив, отсутствие этих признаков говорит в пользу стенокардии.

Инфаркт миокарда и расслаивающая аневризма аорты

Дифференциальный диагноз сложный, поскольку вначале оба заболе­вания имеют сходную клиническую картину (интенсивная загрудинная боль, падение артериального давления). Однако, при исследовании в динамике ЭКГ, активности ферментов и эхокардиографии диагноз становится опре­деленным. В случаях проксимального расслаивания возможно сдавление коронарных артерий с развитием острого ИМ. Клинически острый ИМ раз­вивается на фоне картины расслаивающей аневризмы, при этом признаки расслаивания могут в последующем отойти на второй план. Диагноз решают чреспищеводная эхокардиография, МСКТ и аортография.                                                                                                                                                                                                                                           

Инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии

Для ТЭЛА характерно острое (внезапное) начало. При этом в боль­шинстве случаев при обследовании и в анамнезе у больных выявляются недостаточность кровообращения, варикозно расширенные вены, тром­бофлебит, хирургическая операция накануне, длительный постельный режим. Нередко отмечается ухудшение утром после вставания с постели, при выполнении туалета. Боль в грудной клетке при тромбоэмболии ле­гочной артерии (ТЭЛА) трудно отличима от боли при ИМ. Коллапс, рез­кая одышка и цианоз обычно развиваются рано, вместе с болевым син­дромом или ему предшествуют. Одышка не сопровождается застойными явлениями в легких. Патогномоничный симптом - кровохарканье. Оно появляется не сразу и при тромбоэмболии мелких ветвей может быть не выражено или отсутствовать.

При массивной ТЭЛА развивается синдром острого легочного серд­ца. На ЭКГ появляются типичные признаки: SI-QIII, смещение сегмента

Т вверх в отведениях HI, aVR, V, ₂, и реципрокные изменения в отв. к'Н, aVL, V₅₆\ отмечаются сглаженные и негативные зубцы Т в отв. III, aVF, V,щ блокада правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси вправо, смещение переходной зоны до V₅₆. Характерна быстрая эво­люция указанных признаков. Встречаются и атипичные варианты ТЭЛА (изменения зубца Т в отв. I, aVL, V₅₆; синдром г I, SII, SIII), что, естест­венно, затрудняет диагностику.

При исследовании ферментов при ТЭЛА наблюдается повышение ак­тивности D-димера, общей ЛДГ и ЛДГ-3, отсутствие типичного для ИМ повышения активности КФК-МВ и тропонинов Т и I.

При эхокардиографическом исследовании отмечается отсутствие на­рушенной локальной сократимости миокарда левого желудочка (если ИМ не было в анамнезе), а также признаки перегрузки правого желудочка. Существенную помощь оказывает рентгенография легких. Однако наиболее информативными при диагностике ТЭЛА являются сцинтиграфия легких, ангиопульмонография и МСКТ.

Инфаркт миокарда и спонтанный пневмоторакс

Диагноз спонтанного пневмоторакса не должен вызывать затрудне­ний. Он устанавливается рентгенологически. Клинически выявляются симптомы острого легочного сердца. Только при развитии плеврита вы­являются лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменения активнос­ти ферментов.

Инфаркт миокарда и острый перикардит

Признаки, отличающие острый перикардит от острого ИМ: боль без типичной для ИМ иррадиации

более грубый шум трения перикарда (держится длительно) отсутствие на ЭКГ патологического зубца Q, дискордантности зубца Т отсутствие типичной для острого ИМ динамики ЭКГ лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гиперферментемия появляются одновременно с болью и повышаются незначительно ферменты, в основном, КФК и МВ-КФК

Лабораторная диагностика ИМ

Повышение кардиоспецифичных ферментов и их динамика являются одним из объективных критериев подтверждения ИМ. К наиболее досто­верным лабораторным маркерам ишемического повреждения миокарда относятся: тропонины Т и I, миоглобин и - МВ-КФК. Диагностически значимым считается повышение КФК-МВ в 2 раза и выше принятой в данной лаборатории нормы (Julian D., 1977). Самой высокой специфич­ностью при ИМ обладают тропонины Т и I. Начало их повышения от 3-4 часов, пик в среднем через 24 часа, нормализация - до 1-2 недель. В клинической практике идеальным является исследование всех трех до­стоверных маркеров повреждения миокарда (тропонины Т и I, МВ-КФК) с помощью современных поликомпонентных наборов.