ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Для РДСВ характерно диффузное повреждение аэрогематического барьера. Морфологические изменения можно разделить на три фазы, переходящие одна в другую: 1) экссудативная фаза — отек и кровоизлияния; 2) пролиферативная фаза — организация экссудата и заживление; 3) фиброзная фаза — развитие пневмосклероза.
Механизмы острого повреждения легких до сих пор до конца не изучены. В патогенезе РДСВ играют роль воспаление, нарушения свертывания крови, сосудистые нарушения и патология других систем организма. Повреждение легких — следствие множества клеточных и биохимических реакций, в которые вовлечены нейтрофилы, макрофаги и эндотелиальные клетки, а также высвобождаемые или активируемые этими клетками медиаторы. Более подробное изучение гуморальных и клеточных механизмов острого повреждения легких позволит разработать новые подходы к лечению.
Для РДСВ характерно повышение проницаемости легочных капилляров с развитием отека легких. Отек возникает, когда нарушается равновесие между поступлением жидкости в интерстициальную ткань и лимфооттоком. Этот процесс описывается уравнением фильтрацион-но-реабсорбционного равновесия в капиллярах (модель Старлинга). Помимо увеличения проницаемости капилляров в патогенезе отека легких при РДСВ может играть роль и повышение гидростатического давления вследствие массивной инфузионной терапии, проводимой в рамках лечения шока, и усугубление венозного застоя в легких, вызванное высвобождением медиаторов воспаления.
Гипоксемия при РДСВ не исчезает после ингаляции кислорода. Ее причиной служат неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения и сброс крови справа налево, обусловленный перфузией невентилируемых (спавшихся или заполненных жидкостью) альвеол. Объем крови, протекающей по невентилируемым участкам легкого, называют фракцией шунта. В норме этот показатель составляет не более 5%, при РДСВ он может превышать 25%. Поскольку кровь, протекающая по шунтам, не участвует в газообмене, при увеличении F,02 Ра2 не увеличивается. Для улучшения оксигенации крови необходимо восстановить вентиляцию в выключенных из газообмена участках легочной ткани. Для этого прибегают к ИВЛ с ПДКВ или самостоятельному дыханию под постоянным положительным давлением. Существует компенсаторный механизм, ограничивающий кровоснабжение невентилируемых участков и, следовательно, уменьшающий внутри-легочный сброс крови, — гипоксическая легочная вазоконстрикция. При РДСВ этот механизм нарушается по многим причинам, в том числе из-за синтеза простагландинов и N0.
На ранней стадии РДСВ из-за гипоксии обычно возникает тахипноэ и, как следствие, гипокапния. По мере прогрессирования болезни развивается гиперкапния, обусловленная расширением функционального мертвого пространства (за счет вентилируемых, но не перфузируе-мых альвеол) и усилением продукции С2 (вследствие системной воспалительной реакции и стойкого повышения основного обмена). Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему в норме составляет 30%, а при РДСВ может приближаться к 90%. Кроме того, увеличение продукции С2 приводит к возрастанию минутного объема дыхания.
Вследствие заполнения альвеол жидкостью (альвеолярного отека легких) снижается податливость легких. Податливость определяют как отношение изменения объема легких к изменению транспульмонального давления. У больного, находящегося на ИВЛ, податливость легких обычно составляет 60—80 мл/см вод. ст. При РДСВ этот показатель нередко снижается до 10—30 мл/см вод. ст. Из-за нехватки сурфактанта и спазма терминальных бронхиол число вентилируемых альвеол уменьшается еще больше. Наблюдающиеся на поздней стадии РДСВ пневмосклероз и утрата легочной ткани усугубляют снижение податливости легких.
На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают обширные затемнения легочных полей. Раньше считалось, что эти изменения одинаково выражены во всех отделах легких, но с помощью КТ было показано, что в большей степени поражаются нижележащие отделы.
Механические свойства легких можно охарактеризовать с помощью статической кривой «давление—объем» (рис. 52.1). На ранних стадиях РДСВ нижняя точка перегиба соответствует давлению в дыхательных путях, при котором значительное количество альвеол расправлены, а верхняя — максимальному расправлению альвеол. Дальнейшее увеличение давления в дыхательных путях ведет к перерастяжению альвеол. Объем легких при этом увеличивается незначительно. Чтобы предотвратить спадение альвеол в конце выдоха, ПДКВ устанавливают на уровне нижней точки перегиба или чуть выше. На поздних стадиях РДСВ точки перегиба исчезают вследствие развития пневмосклероза.
