60. Почему при повреждении нижнего ствола плечевого сплетения судомоторные и вазомоторные нарушения возникают чаще, чем при повреждении верхнего ствола сплетения?
В связи с более высокой плотностью постганглионарных симпатических волокон. Плотность этих волокон сравнительна высока также в медиальном пучке плечевого сплетения, срединном и локтевом нервах.
61. При осмотре наружного слухового прохода с помощью отоскопа у пациента развился сухой кашель и стала кружиться голова. Почему?
Этому есть анатомическое объяснение. Вторая ветвь блуждающего нерва (ушной нерв), которая отходит от основного ствола нерва после того, как он покинул полость черепа через яремное отверстие, является соматическим афферентным нервом. Его волокна обеспечивают чувствительность задней стенки и дна наружного слухового прохода, а также наружной поверхности барабанной перепонки. Раздражение наружного слухового прохода и барабанной перепонки при прикосновении инструмента, образовании серной пробки или промывании может вызвать активацию блуждающего нерва, что способно привести к кашлю, рвоте, замедлению частоты сердечных сокращений или даже угнетению ритма сердца.
62. Что такое синдром вегетативной днзрефлексии, наблюдаемый у больных с тетраплегией?
Травма спинного мозга может приводить к выраженным кардиовакулярным, терморегуляторным, сексуальным расстройствам, нарушению функции мочевого пузыря и кишечника. В острой стадии на фоне спинального шока тактильное или болевое раздражение ниже уровня повреждения не вызывает изменения артериального давления или ЧСС. В хронической стадии травмы при относительно высоком повреждении спинного мозга (выше сегмента Т5) при раздражении ниже уровня повреждения может происходить резкое увеличение систолического и диастоли-ческого давления, сопровождаемое брадикардией. Транзиторная тахикардия может предшествовать падению ЧСС. Уровень норадреналина в плазме лишь незначительно повышен. Выраженная артериальная гипертензия способна привести к неврологическим осложнениям, в том числе к острой гипертонической энцефалопатии с эпилептическими припадками, выпадением полей зрения или внутримозговому кровоизлиянию. Этот феномен, называемый вегетативной дизрефлексией, вызывается повышением активности органов-мишеней, иннервируемых симпатическими и парасимпатическими нейронами, которые из-за поражения спинного мозга на более высоком уровне оказались лишенными супраспинального контроля. Другие клинические проявления вегетативной днзрефлексии: головная боль, стеснение в груди, одышка, расширение зрачков, похолодание конечностей, приливы к голове и шее, гипергидроз головы, непроизвольная эрекция, выделение семенной жидкости, сокращение мочевого пузыря и кишечника.
63. Как лечить вегетативную дизрефлексию?
Затяжные эпизоды вегетативной дизрефлексии можно предотвратить, если устранить провоцирующие факторы (болезненные экстероцептивные стимулы или висцеральные стимулы, идущие от мочевого пузыря или прямой кишки). Например, перед выполнением любой процедуры у пациента с тетраплегией следует обязательно позаботиться об опорожнении мочевого пузыря. Артериальное давление часто удается снизить, если приподнять изголовье кровати. Клонидин, агонист альфа2- и имидазолиновых рецепторов, действующий на уровне продолговатого мозга, может быть полезен в предупреждении приступов вегетативной дизрефлексии
64. Каковы причины гипергидроза? Как он лечится?
Поражение спинного мозга или периферических симпатических волокон может вызывать локальный гипергидроз. Генерализованный и эпизодический гипергидроз может встречаться у пациентов с инфекционными заболеваниями («ночные поты»), злокачественными опухолями, гипогликемией, тиреотоксикозом, феохро-моцитомой, карциноидным синдромом, акромегалией, диэнцефальной эпилепсией, а также у пациентов, принимающих холинергические препараты.
Первичный, или эссенциал ьный гипергидроз обычно вовлекает ограниченные участки тела, в основном подмышечную область, ладони и подошвы. Подмышечный (аксиллярный) гипергидроз преимущественно поражает молодых людей и может вызывать их социальную дезадаптацию. Эссенциальный гипергидроз, как правило, самостоятельно проходит на четвертом или пятом десятилетиях жизни. Причина эссенциального гипергидроза неизвестна, но у половины пациентов имеется положительный семейный анамнез. Несколько исследований продемонстрировали отсутствие патологии потовых желез и предположили, что данное состояние объясняется гиперактивностью центральных и преганглионарных симпатических путей.
Лечение эссенциального генерализованного гипергидроза бывает трудным, оно может включать фармакотерапию (антихолинергические препараты, дилтиазем), применение местных средств (хлорид алюминия), удаление подмышечных потовых желез. Последним ресурсом обычно бывает симпатэктомия. При фокальном (локализованном) гипергидрозе эффективными безопасным методом являются инъекции ботулотоксина.
65. Почему мастоцитоз может быть принят за вегетативную дисфункцию?
Мастоцитоз—аномальная пролиферация тканевых тучных клеток—может быть принят за вегетативную дисфункцию благодаря сходству симптомов. При мастоцитозе возможны периодически возникающие приливы, сердцебиения, одышка, дискомфорт в грудной клетке, головная боль, головокружение, дурнота, падение артериального давления, топшота, кишечные колики, диарея. У части пациентов отмечается подъем артериального давления. Каждый приступ сменяется глубокой сонливостью и утомлением. Эпизоды могут быть короткими,продолжаясь несколько минут, или более длительными — 2-3 часа. Приступ провоцируют перегревание, эмоциональная или физическая нагрузка. Приливы и ощущение тепла — наиболее важные признаки, отличающие этот синдром от нарушения ортостатической толерантности.
У взрослых людей выделяют две основные формы пролиферации тучных клеток: кожный мастоцитоз и системный мастоцитоз. У некоторых пациентов наблюдаются эпизоды системной активации тучных клеток, но отсутствуют признаки пролиферации тучных клеток в коже или костном мозге. Во время приступа в сыворотке увеличивается уровень гистамина и простагландина D2. Часто наблюдаются пигментированные кожные высыпания (пигментная крапивница), которые появляются при штриховом раздражении кожи (симптом Дарьера). Некоторые пациенты с системной активацией тучных клеток гиперчувствительны к аспирину, и любой ингибитор простагландинов может спровоцировать выраженную активацию тучных клеток.
66. Почему, когда вы волнуетесь, у вас потеют ладони, а не подмышки?
Тревога и эмоциональный стресс усиливают потоотделение в области ладоней и подошв, но не в подмышечных впадинах. Эккриновые потовые железы ладоней и подошв, так же как и потовые железы лба, отвечают на эмоциональные или сенсорные стимулы, тогда как подмышечные железы реагируют в основном на термические стимулы.
