С помощью реакции нейтрализации специфических антител выявлено три фенотипа Rodgers: Rg+, Rg- и частично ингибирующий Rg+ (Longster, Giles [47]), а также четыре фенотипа Chido: Ch+, Ch- и два частично ингибирующих Ch+ (Giles и соавт. [24], Nordhagen и соавт. [63]).
Идентифицированы две разновидности антител анти-Rodgers (анти-Rgl и aHTH-Rg2) и три разновидности антител анти-Chido (анти-Chl, анти-Сп2 и анти-Ch3), распознающих антигены, имеющие высокую частоту.
Плазма Rg+, полностью ингибирующая aнти-Rodgers-aнтитeлa, была получена от лиц с фенотипом Rg:l,2. Плазма Rg-, не ингибирующая указанные антитела, принадлежала индивидам Rg:-l,-2. Частичную ингибицию анти-Rodgers-антител вызывала плазма лиц Rg:l,-2. Фенотип Rg:-1,2 не найден.
Плазма, ингибирующая активность aHTH-Chido-антител, получена от лиц Ch: 1,2,3, плазма, не обладающая такой способностью, - от индивидов Ch:-l,-2,-3. Плазма лиц Ch:l,-2, 3, Ch:l,2,-3 и Ch:l,-2,3 вызывала частичную ингибицию антител анти-Chido. Три последних фенотипа встречаются редко (Giles и соавт. [38], Skanes и соавт. [85]). Фенотипы Ch:—1,2,3 и Ch:—1,-2,3 не найдены (Yu и соавт. [100]).
Молекулы С4 экспрессируют антиген Rgl или Chi. Оба антигена вместе на эритроцитах не присутствуют.
Частично ингибирующий фенотип Rg:l,-2 находят преимущественно у лиц, наследующих гаплотип C4A*3A*2B*Q0. Отмечена выраженная ассоциация фенотипа Ch:l,-2, 3 с гаплотипом С4В*2, фенотипа Ch:l,2,-3 с гаплотипами С4А*6В*1 и С4А*ЗВ*1. В остальном фенотипы Ch и Rg не коррелируют с алло-типами С4 (Giles и соавт. [28]).
Серология системы Ch/Rg еще более усложнилась после открытия Giles [27] трех новых часто встречающихся антигенов: Ch4, Ch5 и Ch6. Антитела к этим детерминантам могут быть выявлены только с использованием эритроцитов Ch:-1,-2,-3, нагруженных компонентом С4 различных аллотипов, в том числе с обратной антигенностью Ch/Rg.
Антиген Ch4 свойствен всем С4В-аллотипам, но не встречается при наличии нулевых гаплотипов: C4B*Q0 и C4A*1B*Q0. Последний кодирует антигены Chi и Ch3 в отсутствие Rgl и Rg2.
Антиген Ch5 ассоциирован с Ch2 на протеине С4В, но может присутствовать
Антиген Ch6 ассоциирован с Ch3 на протеине С4В, однако в отличие от Ch3 всегда присутствует у лиц Rg:l,-2.
Еще один антиген системы Ch/Rg - WH - был выявлен Giles, Jones [34] у мужчины, получавшего множественные гемотрансфузии. Сыворотка реципиента содержала также антитела анти-Chl и анти-Сп4.
Антиген WH экспрессируется в том случае, если присутствуют антигены Ch6 и Rgl одновременно, а антиген Rg2 отсутствует (Giles, Jones [34], Moulds и соавт. [59]).
Yu и соавт. [99, 100, 101] предложили модель, объясняющую формирование антигенных детерминант Ch/Rg
Антигенная модель системы Chido/Rodgers
Первый тип - мутационные антигены (антигены последовательностей), то есть антигены, специфичность которых обусловлена разной последовательностью (заменами) аминокислот в одних и тех же позициях протеина. К этому типу относятся антигены Chi, Ch4, Ch5, Ch6 и Rgl.
Второй тип - конформационные антигены. Их экспрессия зависит от того или иного сочетания мутационных антигенов. К конформационным антигенам относятся Ch2, Ch3 и Rgl.
Молекулярная основа мутационных антигенов: для экспрессии антигена Chi необходимо присутствие Ala 1188 и Arg 1191, для экспрессии антигена Ch6 необходимо присутствие Ser 1157, эпитоп Ch4 формируется Leu 1101, Ser 1102, Не 1105 и His 1106, эпитоп Ch5 формируется Gly 1054,
антиген Rgl присутствует при последовательности Val 1188 и Leu 1191.
Молекулярная основа конформационных антигенов: эпитоп Ch2 формируется при одновременном присутствии антигенов Ch4 и Ch5, для эпитопа Ch3 необходимо присутствие антигенов Chi и Ch6, антиген Rg2 требует присутствия антигена Rgl и последовательности Asn 1157.
Полагают, что должен существовать еще один мутационный антиген - Rg3, необходимый для конформационного эпитопа Rg2. Одной из его предполагаемых характеристик должна быть последовательность Asn 1157.
Конформационным по своей природе является антиген WH. Он возникает при наличии Val 1188 и Leu 1191 (эпитопа Rgl), а также Ser 1157 (эпитопа Ch6) (Giles, Jones [34], Hellman и соавт. [41]).
