В 1930 году Г. Груле предполагал, что через полстолетия от понятия «генуинная эпилепсия» нужно будет отказаться. Ожесточенные споры исследователей, признающих и не признающих генуинную эпилепсию как клиническую реальность, не утихают многие десятилетия. Виднейшие эпилептологи связывали происхождение эпилепсии исключительно с экзогенными вредностями (П. Мари, П.Редлих, Гартман, Абади, К. Вильсон, М.Б. Кроль и др.). Не менее авторитетные специалисты (К. Конрад, О.Бумке, М.И.Аст- вацатуров, С.Н. Давиденков, Г.Е. Сухарева, С.С. Мнухин,
В. Пенфилд) признавали существование генуинной эпилепсии в качестве особой формы болезни. Аргументы в пользу той или другой точки зрения не убеждали оппонентов. В 1936 году В.А. Гиляровский высказался в том смысле, что отрицание «генуинности» эпилепсии и взгляд на нее как на синдром «...более свойственны невропатологам, ...психиатров более устраивает точка зрения о существовании генуинной эпилепсии; они считаются не только с наличием припадков, но учитывают всю картину болезни». Поиски морфологического субстрата действительно традиционно занимают больше места в диагностическом процессе неврологов, нежели психиатров. Но дело, вероятно, не только в профессии. Приверженцев и противников точки зрения о существовании генуинной эпилепсии достаточно и в психиатрической, и в неврологической среде. «Генуинность» диагностируется, как известно, не только по отсутствию анатомических находок в мозгу. Феноменологически улавливается некоторая «эпилептичность» психики и даже внешности настоящего эпилептика. Когда-то П.А. Останков полусерьезно делил психиатров на «логиков» и «интуитивистов». Не исключено, что отсутствие единства взглядов на проблему генуинности эпилепсии среди других причин определяется и этим обстоятельством. Сегодня мы видим, что сторонников существования генуинной эпилепсии не меньше, чем много десятилетий назад, впрочем, как и пациентов, вокруг которых витает аура эпилепсии задолго до наступления припадков. Выделение генуинной эпилепсии вполне закономерно, поскольку наследственный или, говоря шире, эндогенный фактор при ней играет основную роль, неврологические органические симптомы выражены незначительно или отсутствуют, семьи генуинных эпилептиков гораздо более «эпилептичны» (феноменологически и по результатам электроэнцефалографических обследований), а своеобразие личности больных генуинной эпилепсией гораздо более специфично и заметно в ряде случаев не только с течением болезни, но и до появления первого приступа.
По мнению многих сторонников существования генуинной эпилепсии, именно она и является настоящей эпилепсией. С.С. Мнухин настаивал на том, что настоящей эпилепсии свойственны глубокие припадки и она обязательно, вне зависимости от типа течения, сопровождается специфическими интеллектуальными и характерологическими изменениями.
С этой точки зрения симптоматическая эпилепсия представляет собою припадочные состояния иной, не эпилептической природы. Гипотеза Г.Е. Сухаревой, согласно которой причиной эпилептической болезни могут стать инфекция или травма, которые, действуя на ранних этапах развития нервной системы, приводят к единообразной перестройке динамики нервных процессов и обмена веществ, противоречит представлениям К. Бонгеффера об экзогенном типе реакций, не опровергнутым доныне ни теоретически, ни практикой. В соответствии с положением Бонгеффера при воздействии на мозг разноплановых вредностей «на выходе» следовало бы ожидать нивелированную психоорганическую структуру (кстати, именно ее мы, как правило, и видим), нежели такой специфический во всех отношениях комплекс, каковым является эпилепсия.
Следует отметить, что и по наблюдениям самой Г.Е. Сухаревой типичные для эпилепсии характерологические изменения наблюдаются, «если в этиологии преобладает наследственное предрасположение и нет грубого экзогенного воздействия... при преобладании в этиологии эпилепсии грубых экзогенных воздействий симптомы, типичные для эпилептической болезни затушевываются проявлениями, характерными для органического заболевания головного мозга».
Болезни, в происхождении которых ведущую роль играет наследственная предрасположенность, как правило, имеют специфическую клиническую картину и, по-видимому, в основе своей — конкретный мутантный ген. Круг эпилепсии должен быть сужен за счет припадков травматического, инфекционного и пр. явно экзогенного происхождения, а также припадков, связанных с обменными расстройствами, аффектом, нейровегетативной неустойчивостью; а проблема эпилепсии, вероятнее всего, будет разрешаться в русле развития нейрогенетики.
По мнению Г.Е. Сухаревой, характер и тяжесть деградации при эпилепсии обусловлена типом припадков, их частотой; Г.Б. Абрамович связывал неблагоприятное течение с возрастом начала приступов, их частотой и тенденцией к полиморфизму. Что касается типа припадков, то чаще специфическое эпилептическое слабоумие наблюдается у больных с малыми и психомоторными, а также с глубокими и не очень частыми большими судорожными приступами.
