Лечение отека легких

Отек легких — это не диагноз. Он может иметь кардиогенное и некардиогенное происхождение.

Кардиогенный отек легких

• Возникает обычно вследствие ЛЖ-недостаточности, часто является осложнением ишемической болезни сердца, тахиаритмий, гиперто­нической болезни, клапанной патологии, дилатационной кардиомиопатии.
• Митральный стеноз и в редких случаях миксома левого предсердия.

Некардиогенный отек легких

•  Респираторный дистресс-синдром у взрослых пациентов с нарушениями проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие пнев­моний, интоксикаций, аллергизации, курения, аспирации желудочного содержимого, лучевого пневмонита, геморрагического панкреатита.
• Среди других причин выделяются передозировка лекарственных препаратов и наркотических средств, тяжелая гипоальбуминемия, уремия, нейрогенный и лимфангитический карциноматоз.

Лечение кардиогенного отека легких

1. Кислород для поддержания оксигенации крови.
2. Морфин или диаморфин только при отсутствии тяжелой дыхатель­ной недостаточности, так как эти препараты могут привести к угне­тению и даже остановке дыхания.

Дозирование: в/в назначается 3-5 мг раствора морфина сульфата с концентрацией 1 мг/мл со скоростью 1 мг/мин. При необходимо­сти повторять с 15-30-минутными интервалами до достижения об­щей дозы 10-15 мг. В среднем больному может потребоваться 30 мг за 24 ч. Диаморфин используется в дозе 2-5 мг, при необходимости можно однократно повторить. Этот препарат часто применяется в Великобритании. Эффективность опиатов складывается:

а) из депонирования венозной крови и, как следствие, снижения преднагрузки;

б) купирования тревожного синдрома и тахипноэ;

в) увеличения порога фибрилляции желудочков.

Необходимо избегать появления рвоты и аспирации рвотных масс. В этом отношении эффективны противорвотные препараты циклизин и метоклопрамид в дозе 5 мг, вводимые за 15 мин до очередной дозы морфина. При возникновении признаков угнетения дыхания назнача­ется налоксон (Narcan) в дозе 0,4 мг в/в, при необходимости повто­рять с 4-минутными интервалами; максимальная общая доза 1,2 мг.

1. Фуросемид назначается в/в в дозе 40-80 мг, повторяя при сохране­нии симптомов и стабильной гемодинамике один раз в 30 мин. Внимание: у больных с нормальным или низким О ЦК введение дозы 40 мг и более может вызвать тяжелую гипотензию, особенно при одновременном использовании морфина и нитратов. Купиро­вание одышки обычно происходит через 10 мин после введения фу­росемида как результат его венорасширяющего действия. Отсутст­вие ответа на повторное введение фуросемида является показанием к назначению препаратов, снижающих пред- и постнагрузку.
2. Нитроглицерин (глицерила тринитрат) немедленно проявляет свой эффект. Назначается как под язык, так и трансдермально. При тяжелом отеке легких показано в/в введение нитратов или нитро­пруссида натрия.

Важные моменты и сопутствующая терапия

1. Необходима немедленная регистрация сердечного ритма, поскольку причиной отека легких могут являться фибрилляция предсердий или желудоч­ковая тахикардия. Последнюю можно купировать струйным введением лидока- ина. При аритмиях быстрый эффект может оказать электрическая кардиоверсия.
2. При выраженном подъеме АД эффективны нитропруссид натрия и ингибиторы АПФ.
3. При небольшом падении АД следует использовать добутамин. Нези- ритид может вызывать гипотензию и нарушение функции почек, он также, по-видимому, увеличивает показатель смертности (см. главу 13).
4. В редких случаях при отсутствии эффекта от остальных мероприя­тий накладываются чередующиеся венозные манжеты. Три из четырех ман­жет накачиваются до давления на 10 мм рт. ст. выше диастолического давле­ния, затем каждые 15 мин спускается по одной манжете.

Патофизиологические основы

Главную роль в патогенезе ишемии миокарда вызывают три детерми­нанты, которые и вызывают стабильную и нестабильную стенокардию:

• Атеросклероз коронарных сосудов: концентрический характер при стабильной стенокардии и эксцентрический при нестабильной сте­нокардии со стенозированием более 70%.
•  Повышение потребности миокарда в кислороде.
• Выброс катехоламинов в ответ на физическую нагрузку или эмо­циональный стресс. Катехоламины вызывают увеличение частоты и силы сердечных сокращений, что увеличивает потребность мио­карда в кислороде и ишемию. Увеличение частоты сердечных со­кращений (ЧСС) снижает диастолический интервал, во время кото­рого происходит наполнение коронарных артерий кровью. Ишемия снова вызывает выброс катехоламинов, и замыкается патологиче­ский круг.

Выброс катехоламинов запускает и поддерживает динамический про­цесс. Поэтому ключевую роль в лечении больных с ишемией миокарда, про­являющейся ангинозной болью или скрытой ишемией, играют (3-блокаторы. Патофизиология нестабильной стенокардии более сложная и обсуждается ниже в этой же главе