Для определения BE используют как артериальную, так и венозную кровь. По данным экспериментальных исследований, между этими показателями имеется четкое соответствие, причем BE в венозной кро­ви на 4 мэкв/л ниже, чем в артериальной. Однако при снижении сер­дечного выброса и выраженной ишемии тканей более достоверно ис­следование венозной крови.

В нескольких работах показано, что выраженность метаболического ацидоза при травме имеет прогностическое значение. Первым призна­ком шока и снижения перфузии тканей может стать не артериальная ги­потония, а снижение BE. Однако BE является глобальным показателем тканевой гипоксии. Недавно предложено использовать другой, ткане-специфичный и более точный показатель — рН слизистой желудка. Его вычисляют исходя из концентрации бикарбоната в артериальной крови и РС₂ в просвете желудка. Для измерения РС₂ в просвет желудка вво­дят зонд с заполненным жидкостью силиконовым баллоном, который контактирует со слизистой. В основе данного метода лежит предполо­жение о том, что ишемия ЖКТ возникает на ранних стадиях шока.

Лечение

После устранения шока и восстановления кровоснабжения тканей рН быстро нормализуется благодаря компенсаторным механизмам (мета­болизм лактата в печени, выведение С₂ легкими). Однако после вос­становлении перфузии тканей ацидоз может временно усугубиться вследствие поступления в кровоток молочной кислоты.

При повторном в/в введении раствора бикарбоната натрия на фоне ос­тановки кровообращения рН увеличивается, но растет и содержание С₂. Последний проникает в клетки легче, чем бикарбонат, поэтому на фоне повышения рН крови возникает парадоксальный внутриклеточный аци­доз. Таким образом, бикарбонат натрия следует назначать только по стро­гим показаниям, предварительно убедившись, что вентиляция и легоч­ный кровоток достаточны для выведения избытка С₂. Эксперименталь­ные исследования свидетельствуют, что бикарбонат натрия нужно вводить при рН артериальной крови менее 7,2, т. к. при таком рН нарушается со­кратимость миокарда и снижается сердечный выброс. Избыточное введе­ние бикарбоната натрия на стадии усиленного анаэробного метаболизма чревато постреанимационным алкалозом, который в гораздо большей степени, чем ацидоз, ухудшает функцию миокарда и связывание кисло­рода с гемоглобином. Для устранения тяжелого алкалоза требуется введе­ние растворов кислот, т. к. почечные компенсаторные механизмы (усиле­ние экскреции бикарбоната) действуют слишком медленно.

Помимо бикарбоната натрия существуют и другие буферные раство­ры для инфузионной терапии, в частности трометамол, карбонат на­трия, ацетат натрия и их сочетания. Они связывают ионы водорода, но не приводят к образованию С₂ и развитию респираторного ацидоза. Сейчас изучается новое средство лечения метаболического ацидоза — дихлорацетат. Этот препарат взаимодействует с пируватдегидрогена-зой и увеличивает потребление пирувата в цикле Кребса. Чем меньше содержание пирувата внутри клетки, тем меньше лактата поступает во внеклеточную жидкость.

Другие причины ацидоза, помимо гипоперфузии и клеточной ги­поксии, у больных с травмой встречаются редко. При диабетическом кетоацидозе в крови возрастает уровень кетоновых тел. Лечение состо­ит во в/в введении препаратов инсулина и глюкозы. Возможны также отравления метанолом, парацетамолом, этилен гликолем, цианидами или угарным газом — как непреднамеренные, так и с целью самоубий­ства. В подобных случаях для устранения ацидоза необходимо специ­фическое лечение. Лактацидоз возможен при алкоголизме. Больным назначают тиамин, другие витамины, глюкозу, а также поддерживаю­щее лечение, включающее инфузионную терапию.

Добавить комментарий