Поликистоз яичников — это изменение структуры и функции яичников в связи с обменными нарушениями в организме.

Причины. Существуют 2 патогенетических варианта болезни поликистозных яичников (БПКЯ):

• БПКЯ в сочетании с ожирением (встречается в по­ловине случаев). Ожирение приводит к формированию гиперинсулинизма (вследствие нечувствительности тка­ней организма к инсулину он накапливается в крови). Ин­сулин непосредственно и через повышенное образование инсулиноподобного фактора роста (ИПФР-1) активизи­рует образование в клетках и строме яичников андрогенов и ингибина, угнетающего созревание фолликулов в яични­ках. Кроме того, под влиянием инсулина снижается уро­вень глобулинов, связывающих половые гормоны, что приводит к повышению концентрации в крови свободного (активного) тестостерона. Инсулин также активизирует ферменты жировых клеток, отвечающие за превращение андрогенов в эстрогены, что в сочетании с повышенным уровнем андрогенов обеспечивает повышение уровня эстрогенов в организме при БПКЯ.
• БПКЯ при нормальной массе тела. Пусковым меха­низмом для развития этого варианта БПКЯ служит на­рушение цирхорального ритма выделения рилизинг-гормона гипоталамусом, воздействующего на выработку лютеинизирующего гормона яичниками, что наблюдается с периода полового созревания (пубертатного периода). Следствием этого является повышение выработки яични­ками ЛГ. Изменяется соотношение ЛГ : ФСГ (до 3:1) (характерный для БПКЯ признак). Повышенное обра­зование ЛГ приводит к повышенному синтезу андрогенов в тека-клетках и строме яичников. Кроме того, при этой форме БПКЯ отмечается повышенное образование гормо­на роста, который через стимуляцию образования ИПФР-1 также стимулирует синтез андрогенов в яичниках.

В обоих случаях происходит повышенное образование андрогенов в яичниках женщины. Это в свою очередь приводит к кистозной атрезии фолликулов, ановуляции, морфологическим изменениям в яичниках, нарушениям менструального цикла, бесплодию, гипертрихозу. Для любого типа БПКЯ характерно развитие заболевания с пубертатного периода.

Клиническая картина. Отмечается первичное бес­плодие, нарушения менструального цикла: скудные и ко­роткие менструации, ациклические кровотечения, начиная с первой менструации. Нередки гиперпластические про­цессы в эндометрии. Чаще, чем в популяции, формирует­ся аденокарцинома тела матки (БПКЯ — предраспола­гающий фактор для формирования этой опухоли). Ожирение (в 50 % случаев) при БПКЯ характеризуется равномерным распределением жировой ткани. Гипертри­хоз — усиление роста волос на теле и лице (как правило, выражен нерезко), формируется в период полового раз­вития.

Диагностика. Двустороннее увеличение яичников, их плотная консистенция выявляются при пальпации в ходе гинекологического осмотра. Ультразвуковая картина БПКЯ: яичники увеличены (оба) — один из размеров каждого достигает 5—6 см, увеличена плотность стромы яичников, в ткани яичников определяются фолликуляр­ные кисты диаметром до 8 мм, количество кист — до 10 штук в каждом яичнике. 

Ранее поликистоз яичников назывался син­дромом Штейна—Левенталя, по имени аме­риканских гинекологов, которые заметили улучшение функции яичников и возможность наступления беременности у женщин с этой патологией после клиновидного иссечения яичников.

Лапароскопическая картина БПКЯ (при эндоскопи­ческом осмотре брюшной полости): капсула яичников гладкая, белесоватая, перламутровая, на ее поверхности видны древовидные сосуды, фолликулярные кисты не просвечивают через утолщенную капсулу.

Гормональные исследования: определяются концен­трации в крови ЛГ и ФСГ — отмечается увеличение их соотношения в пользу ЛГ. Определяется повышение со­держания тестостерона в крови и 17-кетостероидов в моче. Дексаметазоновая проба слабо положительная (после введения дексаметазона отмечается снижение тестостеро­на и 17-кетостероидов в крови не более чем на 20 %), что указывает на яичниковую природу избыточного содержа­ния в крови андрогенов.

Лечение. Лечение БПКЯ должно проводиться даже при отсутствии жалоб, учитывая склонность к формиро­ванию гиперпластических процессов в эндометрии и по­вышенный риск развития аденокарциномы.

Одновременно с медикаментозной терапией необхо­димо проводить мероприятия, направленные на нормали­зацию массы тела (диетотерапию, занятия спортом, вести подвижный образ жизни).

С целью стимуляции овуляции применяют препарат кломифен, который, блокируя эстрогеновые рецепторы гипоталамуса, приводит к повышенному выбросу рили-зинг-гормона, что активизирует образование ЛГ и ФСГ. Выброс ФСГ приводит к овуляции. Применение кломи-фена должно происходить под контролем ультразвуково­го исследования яичников, тестов функциональной диа­гностики. Иногда для стимуляции овуляции применяют препарат ФСГ (урофоллитропин) в течение 5—7 дней с последующим введением препарата хорионического го-надотропина человека. Третьим вариантом стимуляции овуляции является применение препарата рилизинг-гормона ЛГ в пульсирующем цирхоральном режиме. В этом случае зафиксировано максимальное количество наступивших беременностей (около 90 %).

Для нормализации соотношения гонадотропных гор­монов, профилактики гиперпластических процессов в эн­дометрии, уменьшения гипертрихоза применяют комбини­рованные эстрогенно-гестагенные оральные контрацептивы (по контрацептивной схеме) в течение 8 месяцев. Реко­мендуются контрацептивные препараты с антиандроген-ным действием. Для уменьшения гипертрихоза назначают препарат спиронолактон.

Хирургическое лечение заключается в клиновидной резекции яичников с удалением от 1/2 до 2/3 их ткани. Проводят электрокаутеризацию и термокаутеризацию рижигание) яичников во время лапароскопии.

После хирургического лечения на 3—5 лет восстанав­ливается овуляторный характер менструальных циклов. По истечении этого времени устанавливается стойкая ановуляция. При отсутствии выраженного эффекта от хи­рургического лечения (сохраняющаяся ановуляция или недостаточность второй фазы менструального цикла) по­сле него проводится стимуляция овуляции кломифеном.

Добавить комментарий