Существуют два основных типа рецепторов ангиотензина II: AT_t и АТ₂. Большинство эффектов ангиотензина II опосредуются через АТ рецепторы. Блокаторы AT II специфически блокируют AT_t-рецепторы, что вызывает блокаду ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, хотя мы и знаем, что блокада эта неполная. Поскольку ангиотензин может синтезироваться вне ренин-ангиотензиновой системы, антагонисты ангиотензиновых рецепторов могут обеспечивать более эффективный контроль уровня ангиотензина II, чем ингибиторы АПФ. Главным механизмом образования ангиотензина II в сердце является не АПФ, а серин-протеаза, химаза. Ангиотензин I может превращаться в ангиотензин II такими ферментами, как катепсин, трипсин и сердечная химаза, но точный вклад этих альтернативных механизмов в про­дукцию ангиотензина пока неясен.

Блокада ангиотензина II вызывает усиление выделения супероксида, что увеличивает биоактивность NO. Самым важным является тот факт, что АТ₂-рецепторы не блокируются блокаторами AT II. По-видимому, АТ₂-рецепторы играют физиологическую кардиопротективную роль: участвуют в выработке брадикинина, NO, простагландинов в почках, в ингибировании клеточного роста, запуске клеточной дифференциации и апоптозе. В обзоре Burnier /10/ приводятся необходимые детали и ссылки. Доказанный положи­тельный эффект при применении у больных с сахарным диабетом 2-го типа /18, 19, 31/, отсутствующий у ингибиторов АПФ, обеспечил популярность

Предосторожность: у 1,9% больных, получавших терапию валсартаном, развивалась нейтропения. При приеме блокаторов AT II было отмечено по­вышение ферментов печени и в редких случаях возникновение тяжелых пе­ченочных расстройств с двумя летальными исходами.

Название препарата:       Телмисартан__________

Торговые наименования: Micardis

Форма выпуска:________ 40,80 мг______________

Доза:_________________ 20-80 мг один раз в день

Период полураспада:        24 ч_________________

98% с калом в отношении развития терминальных стадий почечной патологии (RR = 0,87 (0,75-0,99)). У больных с диабетической нефропатией в сравнительных иссле­дованиях не наблюдалось преимущества ингибиторов АПФ и блокаторов АТв отношении удвоения уровня креатинина (RR = 1,09 (0,55-2,15)), развития терминальных стадий почечной патологии (RR = 0,89 (0,74-1,07)), скорости клубочковой фильтрации и содержания креатинина. Плацебо-контролируе- мые исследования ингибиторов АПФ и блокаторов AT II показали большие преимущества, чём сравнительные исследования, в отношении всей патологии почек, но сопровождались существенным снижением АД при приеме ингиби­торов АПФ и блокаторов АТ. Исследователи заключили, что:

• Преимущества ингибиторов АПФ и блокаторов AT II при почечной патологии, выявленные в плацебо-контролируемых исследованиях, являются результатом снижения АД /4/.

Добавить комментарий