Антигены Jk^a и Jk^b

Антиген Jk^a, обнаружений в 1951 г. Allen и соавт. [3], назван по инициалам 6-го ребенка американской белой женщины, миссис Kidd, родившегося с про­явлениями гемолитической болезни. Антитела анти-Лс^а реагировали с эритро­цитами 77 % жителей г. Бостона (США).

Двумя годами позже (в Англии) Plaut и соавт. [78] нашли антитетичный ан­тиген - Jk^b.

Среди европеоидов 76,4 % содержали антиген Jk^a, 23,6 % - не содержали (Race, Sanger [82]). Эти данные позволили рассчитать частоту генов Jk^a и Jk^b(0,5142 и 0,4858), а также частоту генотипов Jk^a/Jk^a, Jk^a/Jk^bn Jk^b/Jk^b (0,2644; 0,4996 и 0,2360 соответственно). Указанные расчетные данные практически не отличались от фактических, полученных при обследовании 1051 канадской семьи сыворотками анти-Лс^а и анти-Лс^ь: ген Jk^a имел частоту 0,5162; Jk^b -0,4838 (Chown и соавт. [7], Race и Sanger [82]).

По результатам ДНК-типирования 106 шведов, частота генов Jk^a и Jk^bсо­ставила 0,53 и 0,47 соответственно (Irshaid и соавт. [35]).

Mourant и соавт. [62], Tills и соавт. [102] суммировали результаты популя-ционных исследований, выполненных различными авторами.

Ген Jk^a имеет частоту около 50 % среди жителей Европы, его частота выше (около 75 %) среди населения некоторых областей Африки и существенно ниже (20-30 %) в Азии (китайцы, японцы).

Гены Jk^a и Jk^b передаются по наследству кодоминантно. При обследова­нии более чем 2000 семей европеоидов установлено, что ожидаемая и факти­ческая частота фенотипов совпадает (Race и Sanger [82]). Существование ред­кого молчащего аллеля Jk не оказывало влияния на результаты исследования.

Таблица 11.2

Распределение фенотипов по системе Kidd у представителей разных рас

Различие генов Jk^a и Jk^b обусловлено перемещением G 838 А, ведущим к аминокислотной замене Asp 280 Asn на четвертой экстрацеллюлярной петле Jk-гликопротеина (Olives и соавт. [71], Reid, Lomas-Francis [83], Westhoff, Reid [107]).

Нуклеотидная замена G 838 А в аллеле Jk^a расположена перед сайтом рестрик­ции МпП., ее идентифицируют при генотипировании (Sidoux-Walter и соавт. [93]).

Для определения генотипа системы Kidd используют ПЦР с аллельспецифи-ческими праймерами (Irshaid и соавт. [37], Hessner и соавт. [30]). В одной из мо­дификаций применена одноэтапная ПЦР с использованием прямого Jk^a- и об­ратного ^-специфических праймеров. Продукты ПЦР (Jk^a и Jk^b) четко отлича­лись друг от друга (Irshaid и соавт. [37]).

Обработка эритроцитов папаином, фицином, трипсином, химотрипсином и проназой усиливает реакции антител анти-1к^а, анти-Лс^ь и анти-ЛсЗ. При феноти-пировании лиц по системе Kidd нередко прибегают к предварительной обработ­ке эритроцитов бромелином (Issitt, Anstee [38]). Антигены Jk^a, Jk^b и Jk3 не раз­рушаются сиалидазой и сульфгидрильными редуцентами (Daniels [10]).

Добавить комментарий