Dantu

После того как был установлен генный механизм образования гибридных гликофоринов, стало ясно, что гены GYP(A-B) и GYP(B-A) могут кодировать синтез гликофоринов GP(A-B) и GP(B-A), содержащих антитетичные антиге­ны. Группы таких антигенов вскоре были обнаружены и обозначены как Lepore [см. Антигены GP(A-B)] и анти-Lepore.

Одним из первых антигенов группы анти-Lepore был открыт редко встреча­ющийся антиген Dantu (MNS25), который выявляли преимущественно у негро­идов (Contreras и соавт. [49], Moores и соавт. [169]). Позднее установлена ге­терогенность фенотипа Dantu+ и выделены его типы: Ph, NE и MD (Moores и соавт. [169], Ridgwell и соавт. [210]). Фенотип Dantu+NE+ обусловлен слия­нием экзонов 1-4 GYPB с экзонами 5-7 GYPA и их дупликацией. При фенотипе Dantu+Ph+ дупликация отсутствует. Фенотип Dantu+MD+ возникает при сли­янии экзонов 1-4 GYPB с 5-7 GYPA, рекомбинантный фрагмент гена встроен между нормальными GYPA и GYPB (см. табл. 6.7).

Известно несколько образцов антител анти-Dantu. Они присутствовали в сыво­ротках, содержащих антитела к другим редким антигенам MNS. Фракцию анти-Dantu иногда обнаруживали в сыворотках анти-S и анти-s. В большинстве случаев анти-Оапш-антитела были естественного происхождения. Посттрансфузионные реакции и ГБН, вызванные этими антителами, не описаны.

St» (Stones) и ERIK

Антиген St^a (Stones), названный по имени человека, у которого впервые вы­явлены идентифицирующие этот антиген антитела, описан в 1962 г. Cleghorn [46]. Антитела aHTH-St^a присутствовали в полиспецифических сыворотках, а также в сыворотках анти-S.

Частота этого антигена у европеоидов менее 0,1 %, у монголоидов - 2-6 % (Broadberry и соавт. [32], Madden и соавт. [154]). Описан гомозиготный (SP/SP) индивид.

Антиген St^a экспрессирован на нескольких вариантах гликофоринов (см. табл. 6.7): GP.Sch, GP.Zan, GP.He, GP.Mar, кодируемых гибридными гена­ми GYP (В-A), GYP(A-WB-A) и GYP(A-WE-A) (Blumenfeld и соавт. [28], Anstee и соавт. [14, 16], Blanchard и соавт. [27], Cartron и соавт. [35], Huang и соавт. [98,100], Rearden и соавт. [194, 196,197]).

При секвенировании фрагментов GYPA выявлены замены, сказьюающиеся на последовательности аминокислот в гликофорине. Псевдогены WB и WE, акти­вированные сплайсингом, нарушают считывание некоторых участков экзона 3. Показано, что транскрипты полной длины кодируют антиген ERIK (MNS37), неполной длины - антиген St^a.

Антиген ERIK, открытый в 1993 г., синтезируется при замене Gly 59 Arg в гликофорине A (Daniels и соавт. [61]).

Клинического значения антитела анти-St³ и анти-ERIK не имеют.

Добавить комментарий