Тригеминальные вегетативные цефалгии
Синдромы головной боли, относящиеся к этой категории, характеризуются болью в лице (в зоне иннервации тройничного нерва), соче-четающейся с вегетативными парасимпатическими нарушениями, включая изменение потоотделения, птоз, миоз, инъекцию склер и конъюнктив, заложенность носа и/или ринорею. Предполагаемый механизм — раздражение верхней ветви тройничного нерва с последующей рздетивацией краниальных парасимпатических нейрональных структур и возможным вовлечением верхнего слюноотделительного ядра и крылонёбного узла.
Кластерная головная боль
Критерии диагностики:
Внезапное начало, быстрое нарастание интенсивности боли (достигает пика в течение 5-15 минут) и внезапное прекращение приступа. Односторонняя боль орбитальной, су-праорбитальной и/или височной локализации, иногда с иррадиацией в шею, ухо, щеку, челюсть, зубы верхней и нижней челюсти и нос (на стороне боли). Боль интенсивная и описывается как сверлящая, раздирающая, колющая, или жгучая.
Приступы боли короткие, их продолжительность без лечения составляет от 15 до 180 минут; возникают ежедневно или через день, до 8 раз в сутки, с четкой ритмичностью; чаще встречаются у мужчин.
Головная боль сопровождается, по крайней мере, одним из симптомов, выявляющихся на стороне боли (ипсилатерально): инъекция конъюнктивы и/ или слезотечение, заложенность носа и/или ринорея, отек века, птоз и/или миоз, потливость лба или лица, чувство беспокойства или возбуждения.
Основные положения
Кластерная (пучковая) головная боль — наиболее распространенная форма тригеми-нальной вегетативной цефалгии. Первичные кластерные головные боли встречаются с частотой 0,02-0,06% в общей популяции, заболеваемость составляет 9,8/100 000 в год (15,6 — среди мужчин, 4,0 — среди женщин). Соотношение по полу (мужчины/женщины) варьирует от 4:1 до 12:1.
Патофизиология
Результаты современных исследований позволяют предположить, что пусковой механизм (генератор) кластерной головной боли, вероятно, находится в гипоталамусе. Супра-хиазмальное ядро в сером веществе гипоталамуса относится к структурам, участвующим в нейроэндокринной регуляции. Во время эпизодов кластерной головной боли (при атаке и в интериктальный фазе) у пациентов обнаружен низкий уровень тестостерона, патологические изменения циркадных ритмов секреции лютеинизирующего гормона, кортизола, про-лактина, гормона роста, фолликулостимулиру-ющего гормона и тиреостимулирующего гормона, а также снижение уровня мелатонина.
Позитронно-эмиссионная томография и функциональная магнитно-резонансная томография во время приступа демонстрируют повышение активности серого вещества гипоталамуса на стороне головной боли. Не так давно в Италии и Бельгии у 15 пациентов с кластерными головными болями была проведена стереотаксическая терапия с введением стимулирующих электродов в эту область серого вещества гипоталамуса, что привело к прекращению приступов.
