ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОСТАЗА
Итерпретировать полученные результаты, необходимо знать физиологическое обоснование применяемого метода.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз чаще всего оценивают по времени кровотечения (это время, необходимое для образования тромбоцитарного тромба). Для оценки коагуляционного гемостаза используют ПВ и АЧТВ. ПерГвый показатель характеризует внешний и общий механизмы свертывания, в первую очередь отражая активность фактора VII и других витамин-К-зависимых факторов свертывания, АЧТВ позволяет судить о внутреннем и об общем механизмах свертывания. АЧТВ изменяется при дефиците всех факторов свертывания, кроме VII и XIII.
Продукты деградации фибриногена и фибрина выявляют несколькими методами. Измеряют как общее содержание этих веществ, так и уровень О ш мерой. Последние образуются только при распаде стабилизированного фибрина и, следовательно, служат более надежным показателем нарушений фибринолиза.
СОПУТСТВУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
Один из факторов, влияющих на прогноз при травме независимо от ее тяжести и возраста больного, — это наличие сопутствующих заболеваний. Любые сопутствующие нарушения гемостаза значительно удлиняют продолжительность госпитализации, особенно у пожилых, и влияют на исход травмы. Такие нарушения наблюдаются, например, при почечной и печеночной недостаточности, гемофилии, приеме варфарина и аспирина, алкогольной интоксикации
ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ
У больных с тяжелой травмой кровотечение нередко продолжается, несмотря на все меры по его остановке. Оно служит одной из основных причин летального исхода в раннем периоде после травмы. Причиной такого кровотечения служит коагулопатия, которая чаще всего возникает при сочетании шока с тяжелыми ЧМТ, повреждениями легких или печени. В этих условиях происходит выброс больших количеств тканевого фактора, в результате чего срабатывает внешний механизм свертывания с образованием тромбина и формированием фибриновых тромбов. В ответ запускается массивный.фибринолиз и увеличиваются уровни продуктов деградации фибриногена и фибрина, в том числе D-димеров. Если стимуляция свертывания продолжается, активность факторов свертывания и уровень фибриногена в плазме снижаются вследствие усиленного потребления. В результате развивается коагулопатия потребления — ДВС-синдром. Лечение состоит в устранении факторов, активирующих свертывание, и интенсивной терапии, направленной на поддержание жизненно важных функций. При неэффективности всех мероприятий показан гепарин в/в струйно с последующим переливанием концентратов тромбоцитов и свежезамороженной плазмы. Возможно также назначение аминокапроновой кислоты, которая подавляет фибринолиз и до некоторой степени восстанавливает гемостаз.
После массивной кровопотери и последующей интенсивной инфу-зионной терапии может развиться тяжелое осложнение, включающее триаду признаков — коагулопатию, гипотермию и метаболический ацидоз. Эти нарушения усугубляют одно другое и усиливают кровотечение, формируя порочный круг и приводя в итоге к летал ьному исходу. Понимание их патогенеза стало основой для разработки концепции этапного лечения тяжелой травмы у больных с массивной кровопотс-рей. Она подразумевает то, что любые хирургические вмешательства ограничиваются мероприятиями по остановке продолжающегося кровотечения и прекращению дальнейшего загрязнения грудной или брюшной полости. Затем больного переводят в реанимационное отделение для устранения коагулопатии, гипотермии и ацидоза (рис. 50.3). При необходимости проводят массивные переливания компонентов крови.
