170. Что такое бронхолегочная дисплазия ?
Бронхолегочная дисплазия — хроническое поражение легких, частое последствие респираторного дистресс-синдрома у детей с очень низкой массой тела при рождении. Впервые ее описал в 1967 г. Нозвей (Northway). Эффективных методов ее предупреждения и лечения нет до сих пор. Их поиску посвящено больше исследований, чем любой другой проблеме неонатологии. С броихолегочной дис-плазией столкнулись тогда, когда научились спасать жизнь недоношенных с тяжелыми поражением легких. В большинстве клиник она обнаруживается у 30% детей с массой тела при рождении менее 1500 г. Чем меньше зрелость ребенка к моменту рождения, тем выше вероятность развития у него броихолегочной дисплазии. Критерием диагноза броихолегочной дисплазии считают непрерывную потребность в дополнительной оксигенации на протяжении первых 28 дней жизни (более точно — до 36 нед. послезачаточного возраста) в сочетании с характерными рентгенологическими изменениями легких. Исследования последнего времени показали, что частота броихолегочной дисплазии отчасти зависит от того, какой уровень гипоксемии считают приемлемым в данной клинике. Там, где дополнительную оксигенацию считают необходимой, если при дыхании атмосферным воздухом насыщение гемоглобина кислородом составляет 90%, частота броихолегочной дисплазии выше, чем там, где считают приемлемым более низкий уровень.
171. Какова гистологическая картина бронхолегочной дисплазии?
Исследовав образцы, полученные при открытой биопсии легких у детей в возрасте от 2 до 7 нед. с очень низкой массой тела при рождении, находившихся
на ИВЛ и имевших типичную рентгенологическую картину броихолегочной дисплазии, Кеулсон (Coalson) с сотр. во всех случаях выявил недостаточную альвео-ляризацию с той или иной степенью утолщения межальвеолярных перегородок, их легкий или умеренный фиброз и небольшие изменения бронхов. В расширенных альвеолярных перегородках отмечалось увеличение количества клеток и беспорядочный рост капилляров. В альвеолярных пространствах обнаруживались в большом количестве альвеолярные макрофаги и нейтрофилы.
Трансмиссионная электронная микроскопия выявила недостаточную диффе-ренцировку альвеолоцитов I и II типов с обилием цитоплазмы, избыточным отложением гликогена и полным или почти полным отсутствием ламеллярных тел. Отмечались также задержка альвеоляризации с вытеснением ее простым расширением альвеолярных ходов и небольшая или очаговая фиброплазия альвеолярных мешочков. Интерстицнй легких содержал миофибробласты и очаговые скопления эластина и коллагеновых волокон. Выпячивания стенок альвеолярных мешочков были выражены слабо. Стенки образовывали вторичные складки.
Coalson I, Kuehl Т, Prihoda Т, et al: Diffuse alveolar damage in the evolution of bronchopulmonary dysplasia in the baboon. Pediatr Res 24:357-366,1988.
Coalson JJ, Winter VT, Siler KT, et al: Neonatal chronic lung disease in extremely immature baboons. Am J Respir Crit Care Med 160:1333-1346,1999.
