Болезнь Меньера развивается вследствие эндолимфатической водянки. Приступ провоцируется разрывом стенки перепон­чатого лабиринта, отделяющей эндолимфатическое про-странство от перилимфатического. В результате богатая ка­лием эндолимфа смешивается с перилимфой, ионный состав которой не отличается от внеклеточной жидкости. Из-за рез­кого избытка калия в перилимфе преддверно-улитковый нерв деполяризуется. Возбудимость его сначала повышается, но вскоре сменяется блокадой проведения, обусловленной поте­рей способности быстрых натриевых каналов переходить в ак­тивированное состояние из-за чрезмерной деполяризации. Приступ продолжается несколько часов. Причина водянки кроется либо в нарушении всасывания жидкости в эндолим-фатическом мешочке преимущественно вследствие развития вокруг него фиброза, либо в обструкции эндолимфатического протока, нарушающей движение по нему эндолимфы.

Эндолимфатическая водянка может протекать и бессим­птомно. Она развивается в результате воспаления (лабиринтита), травмы (перилимфатической фистулы) или аутоиммун­ного заболевания, но бывает и идиопатической (Schuknecht and Gulya, 1983). Обычно приступы длятся несколько часов, в течение которых острое системное головокружение сменяет­ся позиционным головокружением, переходящим затем в не­устойчивость. В редких случаях первая фаза приступов харак­теризуется только кратковременным тяжелым системным го­ловокружением или внезапным падением вследствие сдвига отолитовой мембраны под действием водянки (отолитовый криз Тумаркина).

Несмотря на различные доказательства этиологической роли воспаления и аутоиммунных нарушений, до сих пор не было проведено ни одного проспективного испытания, оце­нивающего эффективность иммунодепрессантов при болез­ни Меньера. По данным обзоров многочисленных исследо­ваний, посвященных лечению болезни Меньера, можно ут­верждать, что частоту приступов уменьшают только бетаги-стин и диуретики (Claes and van de Heyning, 1997; James and Thorp, 2001). Поэтому бетагистин (Hj-стимулятор и Н₃-бло-катор) рекомендуется в настоящее время в качестве профи­лактического средства первого ряда. Он улучшает микроцир­куляцию, воздействуя на прекапиллярные сфинктеры сосу­дистой полоски, и в то же время, через Н₃-рецепторы, ока­зывает регулирующее влияние на вестибулярные ядра (Van Cauwenberge and de Moor, 1997; Yabe et al., 1993). Возможно, это тормозит образование и стимулирует всасывание эндо­лимфы. Двойное слепое контролируемое испытание показа­ло, что бетагистин достоверно влияет на течение заболева­ния, особенно на вестибулярные нарушения (Meyer, 1985). Секрецию эндолимфы можно снизить и с помощью метода, предложенного Шукнехтом, — «выключения» внутреннего уха путем интратимпанального введения ототоксических ан­тибиотиков, например гентамицина. В настоящее время настолько, что он позволяет избирательно воздействовать на секреторный эпителий, сохраняя в значительной степени волосковые клетки вестибулярного и слухового анализаторов.

Помимо купирования и профилактики приступов еще од­ним важным направлением лечения болезни Меньера можно считать стимулирование центральной вестибулярной ком­пенсации с помощью вестибулярной гимнастики.