Причиной эпизодов потери сознания обычно является резкое падение сердечного выброса в момент приступа аритмии. Однако следует сразу оговориться, что обморок при нарушении ритма, особенно у тяжелых больных с НК, мерцательной аритмией, в т.ч. после нормализации ритма, может быть следствием тромбоэмболии в сосуды головного мозга или легочную артерию.
|
Гемодинамические эффекты при аритмиях |
|
|
Тахиаритмии |
- уменьшение диастолического наполнения левого желудочка во время короткой диастолы, - отсутствие предсердных сокращений при мерцательной аритмии, - уменьшения ударного объема и наличие неэффективных систол (дефицит пульса при мерцательной тахиаритмии), - снижение АД. |
|
Брадиаритмии |
-замедление кровообращения в период продолжающейся диастоличес-кой паузы (медленный идиовентрикулярный ритм, блокада проведения импульса на уровне синусового или АВ-узла, предавтоматическая пауза при переходе неполной АВ-блокады в полную, постэкстрасистолическая пауза при неэффективной экстрасистоле), -увеличениеударного объема неадекватное степени урежения ЧСС, - компенсаторное увеличение АД. |
Гемодинамически значимые нарушения ритма и проводимости: пароксизмальные наджелудочковые тахикардии мерцательная аритмия и трепетание предсердий желудочковая тахикардия (в т.ч. типа «пируэт» у больных с синдромом удлиненного интервала QT)
- фибрилляция желудочков
- атриовентрикулярная блокада
- синоатриальная блокада
Обмороки у больных с пароксизмальными наджелудочковыми тахиа-ритмиями (ПНЖТ) возникают в большинстве случаев при ЧСС свыше 200 в 1 мин. При внезапном учащении ритма падение ДЦ наиболее выражено в первые 10—20 сек. Желудочковые тахикардии чаще, чем ПНЖТ осложняются тяжелыми нарушениями гемодинамики. Отрицательные
гемодинамические эффекты усиливаются при наличии сердечной недостаточности и поражении сосудов головного мозга, при этом даже относительно небольшие изменения ЧСС могут вызвать потерю сознания. Признаки ишемии головного мозга вплоть до потери сознания могут наблюдаться также при внезапном возникновении ускоренного ритма АВ-соединения или ускоренного желудочкового ритма у больных, находящихся в вертикальном положении.
При внезапном уменьшении СВ (например, при ЖТ, фибрилляции желудочков, полной АВ-блокаде, преходящей асистолии, реже при СССУ) и вследствие ишемии мозга развиваются приступы Морганьи-Адам-са-Стокса. Они имеют характерную клиническую картину. Внезапное побледнение, головокружение, общая слабость и беспокойство предшествуют обмороку. Приступ может купироваться спонтанно. В более тяжелых случаях развиваются клонические, а затем и тонические судороги конечностей, туловища. Отмечается стридорозное дыхание, недержание мочи и кала, двусторонний симптом Бабинского. Спутанность сознания, неврологическая симптоматика и нарушения психики, обусловленные ишемией мозга, могут наблюдаться после приступа. Симптомы нарушения сознания появляются через 3—10 с после остановки кровообращения. Приступы редко продолжаются более 1—2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Реже, например, при фибрилляции желудочков, он заканчивается смертью больного.
Диагностика: основными диагностическими тестами у больных с синкопальными состояниями при подозрении на аритмию являются Холтеровское мониторирование и ЭФИ.
