Восприимчивость к вирусным инфекциям

9. Почему новорожденные особенно восприимчивы к вирусным инфекциям, например, герпетической?

Защита от вирусных инфекций обеспечивается целым рядом механизмов: ней­трализацией антителами вирусных частиц вне клеток, прямым цитолизом инфици­рованных клеток N К-лимфоцита мн (цитотоксическими лимфоцитами-киллера­ми), антителозависимым и опосредованным клеточным иммунитетом, цитотокси-ческим действием Т-лимфоцитов. Однако все эти механизмы у новорожденных вследствие незрелости функционально неполноценны. Риск развития герпетиче­ской инфекции у новорожденного зависит от титра трансплацентарно полученных от матери антител. Наиболее тяжелая герпетическая инфекция у новорожденных развивается при первичной инфекции у матери, когда титр антител у нее низок. Что касается NK-лимфоцитов, они появляются на ранней стадии внутриутробного развития, а во втором-третьем триместре беременности их количество достигает нормального уровня. Однако даже к концу беременности они остаются функцио­нально незрелыми. Половина из них — СБ56-отрицательны, т. е. не способны унич­тожать инфицированные вирусом клетки и вырабатывать критически важные для уничтожения вирусов цитокины, например, интерферон гамма. Кроме того, у ново­рожденных недостаточен опосредованный Т-лимфоцитами противовирусный иммунитет или его реакции, в том числе уничтожение инфицированных клеток и выработка интерферона гамма, замедлены. Вследствие этого у новорожденных герпетическая инфекция быстро прогрессирует и часто протекает молниеносно с фатальным исходом.

10. Какой дефект иммунной системы вероятен у ребенка первых месяцев жиз­ни с длительной задержкой отпадения культи пуповины и рецидивирующи­ми тяжелыми инфекциями?

Недостаточность адгезии лейкоцитов типа I. Она обусловлена мутацией гена CD 18. Кодируемый им белок необходим для экспрессии на мембранах лейкоцитов интегринов Во — группы поверхностных белков, включающей Мас-1, связанный с функцией лейкоцитов антиген 1, р 1 50,95 (гетеродимеры CD Па, CDllb и CDllc соответственно) и CD 18, без которых невозможно прилипание нейтрофилов к очагу

2013/03/31 18:20 воспаления и миграция в него. При отсутствии интегринов В2 нейтрофилы в воспа­лительном экссудате практически не обнаруживаются, хотя в периферической кро­ви их количество значительно увеличено. Недостаточность адгезии лейкоцитов типа I сопровождается склонностью к тяжелым инфекциям кожи, слизистых и желудоч­но-кишечного тракта, которые тем тяжелее, чем слабее экспрессия интегринов В2 на поверхности лейкоцитов.

При умеренной недостаточности адгезии лейкоцитов типа I экспрессия инте­гринов составляет 2,5-6,0% от нормальной. При тяжелой недостаточности адге­зии лейкоцитов типа I отпадение культи пуповины в большинстве случаев насту­пает не через 15,0 ± 7,2 дня, как в норме, а значительно позднее. Для выявления дефекта экспрессии интегринов Во используют специфические антитела.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

1. Локализованная инфекция кожи, глаз и слизистой рта проявляется наиболее рано, но представляет наименьшую опасность.
2. Системная инфекция проявляется на второй-третьей неделе жизни, нередко картиной сепсиса.
3. Наиболее поздно проявляется инфекция ЦНС.
4. Указанные временные границы нередко перекрывают друг друга.При подозрении на любую форму герпетической инфекции необходимо начи­нать лечение ацикловиром.

Добавить комментарий