Напишите нам

Поиск по сайту

Увеличение размеров сердца чаще всего обнаруживают при вра­чебном осмотре (перкуторно), рентгенологическом и ЭКГ-исследовании, эхокардиографии. Нередко кардиомегалия обнаруживается как находка при обращении больного к врачу с жалобами кардиального или неопре­деленного характера (одышка, отеки, сердцебиение, неприятные ощуще­ния в области сердца, повышенная утомляемость, снижение работоспо­собности и др.). Диагноз в таких случаях устанавливается спустя какое-то время от начала заболевания.

Врачебное исследование, если оно проводится тщательно, дает нема­ло очень важной информации: изменение границ сердца и характеристик тонов сердца, шумы, определяемые в точках проекции клапанов, арит­мии. Существенную помощь в диагностике кардиомегалии оказывает ЭКГ, которая часто в таких случаях бывает измененной (признаки гипер­трофии камер сердца, кардиофиброза, ишемии миокарда и др.). Нередко именно измененная ЭКГ заставляет провести полное инструментальное обследование.

Из всех современных методов исследования сердца наиболее до­ступным, недорогим и информативным является эхокардиография. Она позволяет оперативно получить объективные данные о структуре камер сердца и клапанов, а также их функции. Этой информации в большинс­тве случаев бывает достаточно для диагностики не только самой кардио­мегалии, но и ее причины. Однако при определенных состояниях (эмфи­зема легких, окостенение реберных хрящей у пожилых, травма грудной клетки, ожирение и др.) проведение обычной трансторакальной ЭхоКГ бывает затруднено. В таких случаях целесообразно проведение ЭхоКГ или КТ.

К сожалению, как показывает практика, при всех имеющихся воз­можностях диагностика кардиомегалии и выяснение ее причины иногда бывает запоздалой. В этом ряду случаев можно отметить поздно диагнос­тированные клапанные пороки, кардиомиопатии, в частности, после пе­ренесенного недиагностированного миокардита, при алкоголизме и др. Особо следует выделить случаи так называемого физиологического уве­личения камер сердца у молодых людей при интенсивных занятиях спор­том. Достижение результатов с помощью изнурительных тренировок и приема допинговых препаратов в большом спорте делает грань между физиологической и патологической гипертрофией сердца до появления перййх (Симптомов болезни практически невидимой. Нередко поводом для обращения к врачу является ухудшение физической работоспособ­ности, снижение выносливости при выполнении длительных нагрузок и появление кардиальных симптомов, когда патологический процесс за­шел уже далеко. Таким образом, своевременная диагностика «большо­го» сердца еще до появления симптомов имеет большое значение.

Обследование больного с подозрением на кардиомегалию (после вра­чебного осмотра) обязательно должно включать в себя: ЭКГ, рентгеног­рафию

Увеличение размеров сердца (кардиомегалия)

Заболевание

Комментарий

Особые физиологи­ческие состояния, при которых значи­тельно возрастает нагрузка на сер­дечно-сосудистую систему: бере­менность, спорт с интенсивным тренировочным процессом

Основной причиной кардиомегалии при этих состояниях могут быть не диагностированный порок сердца, миокардит, эндокринные нарушения и др. Ее возникновению у беременных способствуют увеличение ОЦК и сердечного выброса, а также высокое стояние диафрагмы на поздних сроках беременности. Кардиомиопатия беременных — смотри ниже.

«Спортивное сердце» — для этого состояния характерны гипертро­фия и увеличение диастолического и ударного объемов желудочков (физиологическое увеличение сердца), а также ваготоническая брадикардия. При появлении таких симптомов как повышенная утомляемость, быстрое наступление усталости и жалобы кардиаль-ного характера необходимо проведение детального обследования. При этом может быть выявлено значительное увеличение размеров сердца вследствие его острой перегрузки и инфекции, или врожден­ной патологии сердца.

Артериальная гипертензия*

При длительно существующей перегрузке давлением левого желудочка развивается его гипертрофия и в дальнейшем увели­чение сердца и его недостаточность. АГ является наиболее частой причиной застойной сердечной недостаточности среди взрослого населения (Kannel WB, и соавт., 1972).

Кардиомиопатии*

При гипертрофической и рестриктивной КМП синдром увеличенного сердца диагностируется не часто, и изменение его внешних разме­ров может быть выражено незначительно. Патологические признаки в первую очередь выявляются на ЭКГ и при УЗИ сердца. При ДКМП отмечается значительное увеличение ЛЖ и уменьшение его фракции выброса. Однако клинические признаки сердечной недостаточности могут быть выражены не ярко и толерантность к физической нагрузке снижена умеренно. Диагноз в основном устанавливается при ЭхоКГ и путем исключения известных причин кардиомегалии (ишемическая кардиопатия, вирусный миокардит,1 алкогольная кардиопатия).

КМП беременных развивается в последний месяц беременности или первые пять месяцев после ее разрешения.

Ишемическая

болезнь сердца

(ишемическая

кардиопатия)*

Как правило, после перенесенного крупноочагового ИМ с развитием аневризмы ЛЖ, в результате дисфункции и ремоделирования ЛЖ. Уве­личение левого предсердия и правых отделов сердца наблюдаются при прогрессирующей сердечной недостаточности и, что бывает реже, при ИМ соответствующей локализации. Диагностическим методом выбора в таких случаях является ЭхоКГ. Увеличение размеров сердца в остром периоде ИМ и раннем постинфарктном периоде может быть следствием выпота в полость перикарда (смотри ниже). !%>

 

Миокардиты (чаще вирусной этиоло­гии)

При диффузном поражении миокарда кардиомегалия и симптомы сердечной недостаточности могут быть выражены в значительной степени.

 

Ревмокардит

Увеличение полостей сердца развивается при формировании поро­ка (чаще митрального или аортального).

 

Пороки сердца*

При аортальном стенозе в результате перегрузки давлением ЛЖ развивается его гипертрофия. Размеры сердца увеличиваются уме­ренно, в большей степени — при декомпенсации порока. Недостаточность аортального клапана приводит к перегрузке объ­емом ЛЖ. Размеры сердца увеличиваются значительно. При митральном стенозе наблюдаются увеличение левого предсер­дия и, в зависимости от его степени и времени существования, уве­личение правых отделов сердца. Кардиомегалия обычно умеренная. В легочных сосудах определяются изменения застойного характера. При митральной недостаточности отмечается объемная перегрузка и увеличение левых отделов сердца.

Недостаточность трикуспидального клапана сопровождается объемной перегрузкой и увеличением правых отделов сердца, а также развитием легочной гипертензии при комбинированном пороке (с поражением клапанов левого сердца, чаще митрального).

 

Выпот в полость перикарда

При некоторых видах хронического перикардита границы сердца могут значительно расширяться. На рентгенограмме оно имеет фор­му шара, легочные поля при этом остаются прозрачными (в отличие от застойной СН). При тампонаде сердца развивается артериальная гипотония и имеются признаки правожелудочковой недостаточ­ности. При остром перикардите выпот в полость перикарда может приводить к незначительному увеличению тени сердца. Накопление жидкости в перикарде при ИМ в остром периоде или позже (синдром Дресслера), как правило, бывает не большим по объему, и диагностируется чаще при рентгенологическом обсле­довании.

 

Алкоголизм (алко­гольная кардио­патия)

В анамнезе длительное употребление алкогольных напитков. Одна­ко необходимо исключить наличие других заболеваний и состояний, при которых может наблюдаться увеличение сердца, например, гипертрофия и увеличение полостей сердца у бывших спортсменов.

 

Полная АВ-блокада

Выраженная брадикардия, увеличенный ударный объем. Расшире­ние границ сердца выражено в большей степени, если рентгеног­рамма сделана в конце длинной систолы.

 

Эндокринные нарушения

Длительно существующий сахарный диабет может привести к нару­шению функции миокарда и диабетической кардиопатии вследс­твие возникновения периваскулярных инфильтратов и очагового миокардиофиброза (Ahmed SS и соавт., 1982). Частота застойной недостаточности увеличивается у пожилых людей, особенно у жен­щин (Kannel WB и соавт., 1979).

При нарушениях функции щитовидной железы кардиомегалия встречается реже. При гипертиреозе наблюдаются увеличение ЧСС, УОС и СВ. Наблюдаемые изменения при гипотиреозе — брадикардия и выпот в полость перикарда.

 

Анемия (тяжелая)

Увеличение ОЦК, снижение ОПСС

 

Почечная недоста­точность

Кардиомегалия развивается в результате гиперволемии, артериаль­ной гипертензии и анемии.

 

Легочное сердце

Вследствие легочной гипертензии развивается гипертрофия и рас­ширение правых отделов сердца. Возможна недооценка увеличения сердца из-за эмфиземы легких (при определении границ сердца). Первичный легочный склероз (болезнь Айерсы), вторичный легоч­ный склероз вследствие хронических фиброзов легких (туберкулез, синдром Хаммена-Рича, хроническая пневмония, бронхоэктазия), эмфизема легких, митральный порок, кифосколиоз, эмболия или инфаркт легкого (острое легочное сердце), повторные эмболии или тромбоэмболическая болезнь (подострое легочное сердце). В патогенезе кардиомегалии при заболеваниях легких имеют значе­ние также гипоксия, полицитемия и увеличение ОЦК.

 

Опухоли сердца

Саркома наиболее часто первично поражает сердце

 

Врожденные пороки сердца без пато­логических сбросов правых и левых от­делов сердца (стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна, коарктация аорты)

Кардиомегалия при этих пороках развивается нечасто. При стенозе легочной артерии развивается гипертрофия и увеличе­ние правого желудочка и правого предсердия. При аномаллии Эбштейна вследствие трикуспидальной недостаточ­ности имеется дилатация правых отделов сердца. Коартктация аорты сопровождается развитием артериальной гипертензии верхней половины туловища и увеличением левого желудочка.

 

Врожденные пороки сердца с патологическими сбросами (белые пороки: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, откры­тый артериальный проток, синие пороки: тетрарФалло)

Кардиомегалия при пороках с шунтированием крови развивается

часто, реже при тетраде Фалло и синдроме Эйзенменгера.

При ДМПП отмечается увеличение правых отделов сердца и левого

предсердия.

При открытом артериальном протоке в зависимости от величины сброса отмечается увеличение левых отделов сердца, полнокровие легочных сосудов.

 

артрит

Чаще встречается перикардит и выпот в полость перикарда.

 

Системная красная волчанка

Могут поражаться любые структуры сердца: клапаны, перикард, миокард, коронарные артерии, проводящая система сердца.

Склеродермия

Миокардиофиброз

Амилоидоз

Кардиомегалия сочетается с увеличением печени и языка.

Гемохроматоз

Развиваются т. н. «железное сердце», застойная сердечная недоста­точность, сахарный диабет, цирроз печени, пигментация кожи.

Карциноматоз

Инфильтрация миокарда и/или перикарда при меланоме, лейкозе, лимфоме и раке легких или молочной железы

Лучевой миокардит

Фиброз миокарда, дилатация камер сердца, эпизоды облучения грудной клетки в анамнезе

Миокардит Леффлера

Эозинофильная инфильтрация и эндомиокардиальный фиброз

Саркоидоз

Гранулематозная инфильтрация миокарда

Электролитные нарушения

Недостаток фосфора — при приеме антацидных препаратов в больших дозах. Недостаток магния — возникает вторично после операций ре-зекции органов желудочно-кишечного тракта, при приеме диуретиков, алкоголизме и заболеваниях паращитовидных желез.

Истинная полицитемия

Значительное увеличение ОЦК и вязкости крови

Авитаминоз В: (бери-бери)

Застойная сердечная недостаточность с высоким СВ, обычно встре­чается у больных алкоголизмом.

Прием лекарствен­ных препаратов

Развитие каордиомегалии и застойной СН в результате лечения карди-отоксичными противоопухолевыми препаратами адриамицином или да-унорубицином (в результате их накопления в организме, в зависимости от дозы). Лечение гидролазином или новокаинамидом может сопро­вождаться развитием синдрома системной красной волчанки и выпот-ного перикардита. Иногда аутоимунный миокардит бывает результатом приема метилдофы.

Псевдокардиоме-галия

Целый ряд состояний может симулировать увеличение сердца. При синдроме прямой спины, т. е. у лиц с относительно небольшим перед-незадним размером грудной клетки, на рентгенограмме в прямой проекции может определяться увеличенная тень сердца («эффект блина») — смотри на стр. 134. Выпот в полость перикарда (смотри выше) Опухоли средостения (лимфомадимома и т.д.) — см. Медиастинальный синдром на стр. 134. Верхушечная, или эпикардиальная жировая, подушка — тень верхушки сердца на рентгенограмме расширена. Врожденное от­сутствие перикарда — псевдокардиомегалия может возникать вследствие эвентрации сердца в левую половину грудной клетки. Массивный выпот в плевральную полость — тень сердца может казаться расширенной. Асцит, увеличение живота или выраженная гепатомегалия — может наблю­даться поднятие диафрагмы и псевдокардиомегалия.

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры