Напишите нам

Поиск по сайту

Приступ мигрени может инициироваться генератором, который находится в нейронах верхних отделов ствола мозга (околоводопро­водное серое вещество, дорсальное ядро шва). Данный триггер активирует эфферентные тер-минали тройничного нерва, иннервирующие мозговые оболочки, в которых под воздействи­ем вазодилатирующих и алгогенных веществ развивается нейрогенное воспаление и рас­ширение церебральных сосудов. В условиях нейрогенного асептического менингита воз­никает сенситизация болевых афферентов, в том числе и тройничного нерва, которые пере­дают ноцицептивную информацию к нижним отделам ствола головного мозга (каудальное ядро тройничного нерва).

Вследствие прихода болевых сигналов в центральную нервную си­стему происходит активация других близлежа­щих ядер (например, ядро одиночного пути), что приводит к появлению тошноты. Затем болевые сигналы поднимаются до таламуса и коры больших полушарий. Предположение о существовании генератора мигрени в околово­допроводном сером веществе было сделано на основании результатов, полученных с исполь­зованием методов функциональной нейровизу-ализации. Во время мигренозного приступа, в отличие от периода без головной боли, отмеча­лось повышение кровотока в контралатераль-ной (по отношению к головной боли) области околоводопроводного серого вещества/дор­сального ядра шва в стволе мозга. Усиление кровоснабжения этих зон мозга сохранялось даже после полного прекращения головной боли на фоне приема триптанов. Также в этой области было обнаружено нарушение метабо­лизма железа. В ткани мозга у пациентов с эпи­зодическими и хроническими приступами ми­грени, в отличие от людей того же возраста, не страдающих головными болями, наблюдалось повышение уровня железа, не входящего в со­став гемоглобина. Таким образом, генератор мигренозных приступов локализуется в около­водопроводном сером веществе и дорсальном ядре шва — структурах, осуществляющих серотонинергическую иннервацию ствола мозга и коры больших полушарий и участвующих в регуляции болевой чувствительности.

Существуют доказательства, что у людей, страдающих мигренью, в функционировании коры больших полушарий имеется ряд отли­чий. У пациентов с мигренью уменьшена выра­женность габитуации к различным сенсорным стимулам. Они быстрее выполняют задания, требующие низкого уровня обработки зритель­ной информации. При транскраниальной маг­нитной стимуляции пациентов, страдающих мигренью, с аурой наблюдается снижение по­роговых значений появления фосфенов.

Предполагается, что появление мигре-нозной ауры связано с распространяющейся корковой депресией. Распространяющаяся корковая депрессия — неправильный термин, так как в этих условиях наблюдается акти­вация коры с интенсивной гиперемией, при этом распространение процесса происходит в сторону передних отделов коры со скоростью 3-4 мм/мин. Волна нейрональной активации сопровождается появлением симптомов ауры, наступающее вслед за этим молчание нейро­нов напоминает состояние нейронов после судорожного припадка. Во время этого «мол­чаливого» периода наблюдается олигемия при отсутствии ишемии, что может свидетельство­вать о связи ауры с нейрональными, а не сосу­дистыми механизмами.

Аура возникает вследствие активации структур тригемино-васкулярной системы и генератора мигрени. В соответствии с одной из концепций, отвечающей на вопрос — поче­му аура может возникать при отсутствии боли или меньшей по интенсивности боли, чем при ашгренозном приступе, считается, что аура изменяет необходимые пороговые значения для запуска генератора мигрени и появления головной боли.

Предполагается, что в основе пульсирую­щей боли при мигрени может лежать феномен периферической сенситизации — повышение возбудимости первичных болевых афферен-тов. Вследствие гиперчувствительности пер­вичных афферентных менингеальных волокон к механической стимуляции возникает значи­тельно более сильный ответ на раздражители, которые в норме вообще не активируют или вызывают слабую активность афферентов. Кроме того, вторые нейроны чувствительных путей, получая нервные импульсы от сенсити-зированных первичных афферентных волокон, повышают чувствительность кожи головы. Та­кое изменение центрального нейронального ответа названо центральной сенситизацией и является патофизиологической основой болез­ненности кожи головы и других симптомов ми­грени (аллодиния).

Кожная аллодиния, означающая восприя­тие прикосновения как болезненное ощуще­ние, является маркером центральной сенсити­зации и может быть легко продемонстрирована у пациентов с мигренью. Обнаружено, что ип-силатеральная (на стороне головной боли) ал­лодиния, развивающаяся преимущественно на высоте головной боли, выявляется почти у 75% пациентов с мигренью. Выявление ал-лодинии коррелирует с длительностью забо­левания и частотой приступов. Снижение эф­фективности терапии триптанами у пациентов с кожной аллодинией предполагает необходи­мость раннего начала лечения мигрени, до раз­вития центральной сенситизации.

 

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры