Напишите нам

Поиск по сайту

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В городских травматологических центрах 80% повреждений перифе­рических сосудов открытые (50—53% получены в результате огне­стрельных ранений, 25—28% сопутствуют колотым ранам), 15% — за­крытые, еще 5% обусловлены другими причинами (2—3% ятрогенные). В травматологических центрах, обслуживающих сельские райо­ны, закрытыми являются 40% повреждений периферических сосудов.

В связи с низкой поражающей способностью пистолетов, обычно применяемых гражданскими лицами, и улучшением качества ЭМП на догоспитальном этапе в настоящее время в некоторых городских трав­матологических центрах повреждения сосудов забрюшинного про­странства, грудной и брюшной полостей (45—50%) встречаются чаще повреждений периферических сосудов (37—48%). В городах поврежде­ния плечевой артерии составляют 6—14% повреждений всех сосудов и 16—28% повреждений периферических сосудов, повреждения бедрен­ной артерии — 7—15 и 19—32% соответственно.

МЕХАНИЗМ ТРАВМЫ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего возникает дефект стенки сосуда (артерии или вены). Он может представлять собой точечное отверстие либо продольно или ко­со расположенное линейное повреждение длиной до нескольких сан­тиметров. Возможно полное пересечение сосуда. Если дефект занима­ет менее 25% окружности сосуда, повреждение считают легким, 25— 50% — среднетяжелым, более 50% — тяжелым. При пересечении сосу­да его проксимальный и дистальный фрагменты сокращаются, в них образуются тромбы. К значительной кровопотере может привести лю­бой дефект сосудистой стенки, особенно в сочетании с тяжелым повре­ждением мягких тканей. Изливающаяся кровь скапливается между мышцами и фасциями, формируя сначала пульсирующую гематому, а затем ложную аневризму. При одновременном повреждении артерии и вены возможно образование артериовенозного свища.

Тромбоз приводит к остановке кровотока в сосуде. При поврежде­нии артерии это может привести к ишемии кровоснабжаемых ею тка­ней. Фрагменты тромба могут стать причиной эмболии дистально рас­положенных артерий более мелкого калибра с последующей ишемией кровоснабжаемых ими тканей. Причиной тромбоза и эмболии по опи­санному выше механизму может быть неполное повреждение стенки артерии, точнее дефекты ее интимы. Сдавление окружающих тканей гематомой сопровождается болью. Артериовенозные свищи могут при­водить к сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, хронической артериальной или венозной недостаточности.

Внезапное прекращение кровотока в артерии приводит к ишемии кровоснабжаемых ею органов или тканей. Возникновение ишемии обусловлено несоответствием между доставкой кислорода и потребно­стью в нем. Относительно кратковременное прекращение кровотока может привести к ишемическому повреждению нервов. Поскольку нер­вы крайне чувствительны к ишемии, такие неврологические симпто­мы, как парестезия или потеря тактильной чувствительности, часто яв­ляются первыми признаками повреждения артерии конечности. Ске­летные мышцы, наоборот, относительно устойчивы к снижению крово­снабжения. При полном прекращении артериального кровотока, в том числе коллатерального, ишемическое повреждение развивается в тече­ние 3 ч. Восстановление кровотока в этом случае усиливает, а не устра­няет его (реперфузионное повреждение).

В основе реперфузионного повреждения лежат биохимические про­цессы, начинающиеся еще во время ишемии. В условиях ишемии ксантиндегидрогеназа начинает работать как ксантиноксидаза, вследствие чего в клетках накапливается гипоксантин. Поступающий в результате реперфузии кислород катализирует окисление гипоксантина до ксантина и далее до мочевой кислоты, осуществляемое ксантиноксидазой. При этом образуется большое количество супероксидных радикалов — крайне активных свободных радикалов кислорода. Скелетные мышцы содержат относительно небольшое количество ксантиноксидазы, по­этому основным источником свободных радикалов, образующихся при реперфузии, считают нейтрофилы. Супероксидные радикалы за­пускают перекисное окисление липидов, повреждая тем самым мем­браны эндотелиальных клеток мелких сосудов. Таким образом, репер-фузия усугубляет ишемическое повреждение нервов и скелетных мышц, развивающееся в результате полного прекращения артериального кро­вотока.

Неполное прекращение артериального кровотока за счет коллате­ральных сосудов существенно увеличивает сроки сохранения жизне­способности тканей. Коллатеральные сосуды могут обеспечить посту­пление кислорода в количестве, достаточном для временного поддер­жания базального аэробного метаболизма, что предупреждает переклю­чение ксантиндегидрогеназы и снижает риск реперфузионного повре­ждения. Длительная и выраженная ишемия приводит к некрозу ске­летных мышц, или рабдомиолизу, в результате чего в кровоток попада­ет большое количество миоглобина и калия. Миоглобин — белок 5 переносчик кислорода, сходный по структуре с гемоглобином. Сам по себе он безвреден, однако в кислой среде распадается с образованием нефротоксичного гематина. В связи с этим миоглобинемия и миогло-бинурия могут приводить к острому канальцевому некрозу и ОПН.

 

Добавить комментарий




Тесты для врачей

Наши партнеры