Синдром артериальной гипотензии наблюдается при различных заболеваниях и состояниях, при которых происходит нарушение основных механизмов регуляции АД. Уровень артериального давления регулируется величиной сердечного выброса (СВ) и периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). На СВ влияют ЧСС, состояние сократимости миокарда, величина венозного возврата, а также активность САС, парасимпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС). Заметное снижение любого из основных показателей (СВ и ОПСС) без компенсаторного увеличения другого приводит к системной гипотензии. Гиповолемия и уменьшение венозного возврата являются одними из главных причин значительного снижения АД. Другой, клинически не менее значимой причиной гипотензии является уменьшение ударного объема вследствие нарушения сократительной функции или диастоличес-кого наполнения левого желудочка, или реже наличия препятствия кровотоку на уровне митрального и аортального клапанов (фиксированный СВ). Снижение АД может быть преходящим или стойким. Значительное снижение системного АД приводит к нарушениям кровоснабжения органов и, в первую очередь, головного мозга, что может стать причиной обморока или транзиторной ишемической атаки. При крайней степени артериальной гипотензии (критическом и стойком снижении АД) развивается шок.
Причины уменьшения сердечного выброса (Е.Браунвальд исо-авт., 1993):
- гиповолемия (кровопотеря и другие внешние потери жидкости, внутренняя секвестрация)
- миокардиальная недостаточность (кардиогенный шок) циркуляторная обструкция (тромбоэмболия легочной артерии), перераспределение крови в венозное русло (дистрибутивный шок, например, септический) снижение периферического вазомоторного тонуса.
- шок — это синдром, при котором наблюдаются стойкая артериальная гипотензия, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов вследствие гипоперфузии тканей.
Гиповолемический шок
В зависимости от тяжести и скорости развития гиповолемии клиническая картина шока может развиваться быстро или постепенно. При
уменьшении объема крови на 15—20 % указанные выше компенсаторные механизмы позволяют лишь частично адаптироваться к изменившимся условиям: АД при нормальном исходном уровне снижается на 10—20 мм рт. ст., однако в большей степени снижается СВ и, соответственно, уменьшается кровоснабжение органов и тканей. Компенсация функции (поддержания АД и объемного кровотока) оказывается неполной даже в горизонтальном положении больного.
На этой стадии, кроме снижения АД, появляются клинические признаки шока: одышка, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, холодный пот, тахикардия, олигурия, нарушения сознания. Гипоксия органов приводит к метаболическому ацидозу и тяжелейшему нарушению их функций. При глубоком шоке наблюдаются расстройства микроциркуляции ДВС-синдром, почечная недостаточность, отек легких и другие нарушения. Похожие изменения происходят и при острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке или массивной тромбоэмболии (Е.Браунвальд и соавт., 1993 г.).
Кардиогенный шок
Основной причиной кардиогенного шока является критическое снижение СВ вследствие уменьшения массы функционирующего миокарда (острый ИМ) или его тотальной гипокинезии (миокардиты, кардиомиопа-тии), уменьшении венозного возврата (инфаркт правого желудочка, тампонада сердца, ТЭЛА), гемодинамически значимых тахи- и брадиаритмий при имеющемся органическом поражении сердца, а также при серьезных нарушениях внутрисердечной гемодинамики. К последним относятся наличие препятствия нормальному току крови (аортальный или митральный стеноз при сопутствующих обстоятельствах, например, при тахикардии или снижении сократимости миокарда, шаровидный тромб, миксома левого предсердия) и нарушение целостности стенок желудочков и клапанов (ИМ, септический эндокардит, травма). Чаще всего кардиогенный шок развивается при остром ИМ.
Нередко в дебюте ИМ при выраженном болевом синдроме развивается рефлекторная гипотензия. При этом наряду с выраженным синением АД могут наблюдаться тахикардия или брадикардия. Наруше-ия гемодинамики выражаются в значительном снижении ОПСС, ЦВД К По классификации М. Фрида (1994 г) это нейрогенный, или нераспределительный тип шока. Сердечный выброс при этом не снижен, нет и набухания шейных вен. Купирование болевого синдрома инфузия жидкости и лечение кардиотониками (норадреналин) позволяют достаточно быстро восстановить гемодинамику. Ранее, когда профилактика и лечение тяжелых аритмий при ИМ небыли столь эффективными как сейчас, выделялась аритмическая форма шока. В настоящее время это перестало быть актуальным. При инфаркте правого желудочка, как отмечалось выше, возможно развитие гиповолемического шока.
Изолированная дисфункция правого желудочка как причина КШ наблюдается нечасто — в2% случаев. Способствующие факторы: выраженное уменьшение преднагрузки наблюдается при депонировании крови в емкостных сосудах большого круга, например на фоне применения нитратов и наркотических аналгетиков. При таком варианте шока наблюдаются снижение давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и наполнения левого желудочка (ДНЛЖ), центрального венозного давления, ударного и минутного объемов сердца. Степень снижения функции левого желудочка выявляется по мере ликвидации гиповолемии и при повышении ДЗЛК и ЦВД.
