Поиск по сайту
- Вы здесь:
-
Главная
-
Фельдшеру
-
Видео
-
Диетология
-
book
-
Головокружение
- Периферическое вестибулярное головокружение
Вестибулярный нейронит дифференцируют с болезнью Меньера и базилярной или вестибулярной мигренью (приступы продолжаются не более суток), а также с поражением лабиринта или преддверно-улиткового нерва другой этиологии (например, с вестибулярной пароксизмией, приступы которой длятся, как правило, не более нескольких секунд). Дифференциальной диагностике помогают сопутствующие симптомы, длительность и повторяемость головокружения. Жгучая боль, везикулярные высыпания, снижение слуха и парез мимических мышц характерны для опоясывающего лишая с поражением коленчатого ганглия лицевого нерва (синдрома Ханта); показан ацикловир или валацикловир. Серозный лабиринтит, осложняющий средний отит, обычно сопровождается болью (показана антимикробная терапия). Острый гнойный лабиринтит также сопровождается болью, а нередко и снижением слуха (помимо антимикробной терапии показана хирургическая декомпрессия и дренирование). Туберкулезный лабиринтит чаще возникает на фоне туберкулезного менингита, а не среднего отита. Сифилитический лабиринтит чаще встречается в возрасте 40—60 лет. Лаймская болезнь — очень редкая причина острого головокружения (Ro-senhall et al., 1988). Синдром Когана встречается сравнительно нечасто и представляет собой аутоиммунное заболевание.
Он проявляется снижением слуха в сочетании с паренхиматозным кератитом и вестибулярными нарушениями. Болеют преимущественно молодые люди. Улучшение состояния (зачастую временное) достигается назначением высоких доз глюкокортикоидов (1000 мг/сут в течение 5 сут с последующим медленным снижением дозы; Vollertsen et al., 1986). Лечение начинают как можно раньше. Как и при других аутоиммунных заболевания внутреннего уха, может быть эффективным сочетание глюкокортикоидов с циклофосфамидом (McCabe, 1989; Orsoni et al., 2002).
Головокружение при лакунарном инфаркте или рассеянном склерозе с расположением бляшки демиелинизации в области вхождения преддверно-улиткового нерва в ствол мозга (вестибулярный псевдонейронит) обычно сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами (Thomke and Hopf, 1999). Так, отмечаются лишь снижение (а не отсутствие) реакции на калорическую стимуляцию и центральные глазодвигательные нарушения, например нарушение плавных следящих движений по вертикали и вертикально-торсионное косоглазие. Инфаркт в области срединных структур мозжечка также может напоминать вестибулярный нейронит, однако помимо головокружения выявляются мозжечковые симптомы.
Острое нарушение функции одного из лабиринтов может быть результатом инфаркта лабиринта с потерей слуха или без нее (бассейн артерии лабиринта или передней нижней мозжечковой артерии), а также, хотя и очень редко, результатом нарушения венозного оттока вследствие синдрома повышенной вязкости крови. В последнем случае симптомы, в том числе головокружение, исчезают после уменьшения вязкости крови (Andrews et al., 1988).
Шванномы преддверно-улиткового нерва развиваются из миелиновой оболочки преддверной части нерва и вызывают головокружение, неустойчивость и нистагм, лишь когда происходит сдавление ствола мозга и клочка мозжечка, что препятствует компенсации нарастающего дисбаланса в периферическом отделе вестибулярной системы. Ведущий симптом — постепенное одностороннее снижение слуха в отсутствие какого-либо заболевания уха, сопровождающееся снижением или исчезновением реакции на калорическую стимуляцию. Иногда потеря слуха и острое головокружение возникают при шванноме, располагающейся во внутреннем слуховом проходе. Такую опухоль можно выявить с помощью МРТ и удалить на ранних стадиях, используя микрохирургическую технику или гамма-нож. Кроме того, головокружение может возникать при менингиомах мостомозжечкового угла, эпидермоидных кистах, злокачественных новообразованиях или параганглиомах в области языкоглоточного или блуждающего нерва.
У10—15% больных с вестибулярным нейронитом через несколько недель развивается типичное доброкачественное позиционное головокружение. Возможно, присоединившееся воспаление лабиринта вызывает разрушение отолитовой мембраны, что в конечном счете приводит к каналолитиазу. Необходимо предупредить больного о возможности такого осложнения, поскольку позиционные маневры позволяют быстро устранить головокружение (п. 2.1). Второе важное осложнение — фобическое постуральное головокружение (гл. 5, п. 5.1). Страх перед повторением тяжелого головокружения формирует у больных что-то вроде навязчивого состояния, сопровождающегося хроническим соматоформным посту-ральным головокружением, возникающим в определенных ситуациях. В итоге у больных вырабатывается особый тип поведения, направленный на избегание этих ситуаций.
Симптоматическое
В острый период (первые три дня заболевания) для устранения тошноты и рвоты можно назначить дименгидринат, 100 мг, в виде ректальных свечей 1—3 раза в сутки, или другие вестибулолитические препараты (гл. 1, табл. 1.11). Как только рвота прекратилась, вестибулолитические препараты отменяют, так как они замедляют центральную вестибулярную компенсацию.
Этиотропное
Лечение глюкокортикоидами (метилпреднизолоном) начинают в первые три дня заболевания с дозы 100 мг/сут и продолжают три недели, снижая дозу на 20 мг каждые 3 сут. На-
значение одного валацикловира или глюкокортикоидов в сочетании с валацикловиром не дает преимуществ (Strupp et al., 2004).
Стимуляция центральных механизмов компенсации
Для ускорения центральной вестибулярной компенсации применяется поэтапная программа упражнений под наблюдением.
Неэффективное лечение
Бесполезно назначать препараты, улучшающие кровоток: вазодилататоры, низкомолекулярные декстраны, гидрокси-этилкрахмал, местные анестетики, а также проводить блокаду звездчатого ганглия.
Динамика изменения скорости колебания центра тяжести у больных с острым вестибулярный нейронитом и со стойкой вестибулярной гипофункцией. Исходная скорость (м/мин; средняя ± стандартное отклонение), измеренная стоя с закрытыми глазами на мягкой, покрытой пенорезиной платформе стабилогра-фа, существенно не различалась между двумя группами. С больными одной группы в дальнейшем проводилась вестибулярная гимнастика, и, как показало исследование, у них скорость колебания центра тяжести нормализовалась гораздо быстрее. На 30-й день (в конечной точке исследования) показатели обеих групп достоверно отличались (Р < 0,001). Следовательно, вестибулярная гимнастика уменьшает функциональные нарушения при острой односторонней периферической вестибулопатии за счет активизации вестибу-лоспинальных компенсаторных механизмов. Пунктирной линией обозначена нормальная скорость колебания центра тяжести (Strupp et al., 1998). * — В первые дни заболевания нарушения равновесия у некоторых больных были настолько тяжелыми, что провести ста-билографию было невозможно, так как больные не могли простоять на стабилографе необходимое для исследования время, то есть более 10 с. Н дением физиотерапевта. Сначала все внимание уделяют нормализации статики, затем переходят к тренировке равновесия и удержания взора при движениях глаз, головы и туловища. Важно постепенно наращивать сложность упражнений до уровня с трудом выполнимого даже здоровым человеком. Причем упражнения должны выполняться как со зрительным контролем, так и без него. Эффективность вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните доказана в проспективном рандомизированном контролируемом испытании (Strupp et al., 1998).
Проявления вестибулярного нейронита включают сильное и стойкое системное головокружение, осциллопсию, неустойчивость, тошноту и рвоту. Заболевание начинается остро или подостро, без предвестников и провоцирующих факторов (если не считать единичных кратковременных приступов головокружения, возникающих иногда несколькими днями ранее) и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Расстройства слуха и очаговые неврологические симптомы отсутствуют. Поскольку малейшие движения головой усиливают симптомы, больные стараются меньше двигаться.
Клиническая картина и течение
Вестибулярный нейронит с тяжелым стойким системным головокружением, нистагмом, нарушением равновесия и со рвотой — вторая по частоте (после доброкачественного позиционного головокружения) причина периферического вестибулярного головокружения. Заболевание по природе сходно с внезапной нейросенсорной тугоухостью и параличом Белла. На стороне поражения снижены или отсутствуют горизонтальный вестибулоокулярный рефлекс (проба Халмадьи—Кертойза) (Halmagyi and Curthoys, 1988) и реакция на калорическую стимуляцию. Разница импульсации от рецепторов обоих лабиринтов нарушает равновесие в вестибулярной системе, что проявляется спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом, системным головокружением, направленным в сторону здорового уха, и пошатыванием или падением в сторону пораженного уха. Клинически вестибулярный нейронит, таким образом, характеризуется (рис. 2.6):
- I стойким системным головокружением (в сторону здорово-jftro уха) с отклонением субъективной зрительной вертикали (в сторону пораженного уха);
- спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом (в сторону здорового уха) и иллюзией движения окружающих предметов (осциллопсией);
- отклонением и падением при ходьбе, а также промахива-нием при выполнении координаторных проб (в сторону пораженного уха);
- тошнотой и рвотой;
- односторонним нарушением функции латерального полукружного канала, которое можно выявить с помощью калорической пробы и пробы Халмадьи—Кертойза.
Вестибулярным нейронитом болеют взрослые, обычно в возрасте от 30 до 60 лет. Иногда за несколько дней до начала заболевания возникают кратковременные приступы системного головокружения. Тошнота, головокружение и неустойчивость постепенно исчезают в течение нескольких недель. Через 3—5 нед больные перестают испытывать эти симптомы в покое. Улучшение состояния объясняется совокупным действием целого ряда факторов:
- восстановлением функции лабиринта (часто неполным);
- компенсацией за счет контралатерального лабиринта, а также соматосенсорных (идущих от шейных проприоре-цепторов) и зрительных афферентных волокон;
Полное восстановление функции периферического отдела вестибулярного анализатора через 24 мес с начала заболевания наблюдается лишь у 40% больных (Okinaka et al., 1993); в 20—30% случаев функция восстанавливается частично, у остальных сохраняется ее стойкое нарушение. Даже при стойкой вестибулопатии нистагм, головокружение и неустойчивость все равно исчезают. Лишь при резких движениях головой, быстрой ходьбе или беге периферическая вестибулопатия может проявиться вновь в виде осциллопсии, что объясняется недостаточностью вестибулоокулярного рефлекса (Halmagyi and Curthoys, 1988).
Этиология, патогенез и принципы лечения
Как и паралич Белла, вестибулярный нейронит, вероятнее всего, имеет вирусную этиологию, хотя доказательств этого пока нет (Schuknecht and Kitamura, 1981; Nadol, 1995; Baloh et al., 1996; Gacek and Gacek, 2002). В пользу вирусной этиологии говорят эндемичность и сезонность заболевания, результаты патологоанатомических исследований (выявление воспалительных дегенеративных изменений преддверной части преддверно-улиткового нерва), повышение уровня белка в СМЖ и обнаружение ДНК и РНК вируса простого герпеса, а также LAT-транскриптов в преддверном ганглии (рис. 2.7; Arbusow et al., 1999; Theil et al., 2001, 2002).
При вестибулярном нейроните поражается преимущественно верхняя ветвь преддверной части преддверно-улиткового нерва, иннервирующая латеральный и передний полукружные каналы, маточку и частично мешочек. Это значит, что вестибулярный нейронит не влечет за собой полное нарушение функции лабиринта (Buchele and Brandt, 1988). Предположения о неполном повреждении ранее были основаны на случаях сочетания вестибулярного нейронита и доброкачественного позиционного головокружения. Позднее эти подозрения подтвердили Феттер и Дихганс (Fetter and Dichgans, 1996), проанализировав функцию каждого полукружного канала в отдельности. Описаны редкие варианты заболевания с поражением нижней ветви преддверной части преддверно-улиткового нерва (нарушается функция только заднего полукружного канала, а латеральный и передний продолжают нормально работать;
2002) или с нарушением функции заднего полукружного канала и улитки. В последнем случае более вероятна не вирусная, а сосудистая этиология, так как оба эти образования имеют один и тот же источник кровоснабжения. У некоторых больных, несмотря на отсутствие вестибулярных мио-генных вызванных потенциалов, удается зарегистрировать миогенные потенциалы при гальванической стимуляции преддверно-улиткового нерва, что может указывать на поражение лабиринта (Murofushi et al., 2003).
Полное восстановление функции периферического отдела
вестибулярного анализатора через 24мес с начала заболева-
ния наблюдается лишь у 40%больных (Okinakaetal., 1993); в
20—30% случаев функция восстанавливается частично, у ос-
тальных сохраняется ее стойкое нарушение. Даже при стой-
кой вестибулопатии нистагм, головокружение и неустойчи-
вость все равно исчезают. Лишь при резких движениях голо-
вой, быстрой ходьбе или беге периферическая вестибулопатия
может проявиться вновь в виде осциллопсии, что объясняется
недостаточностью вестибулоокулярного рефлекса (Halmagyi
andCurthoys, 1988).
Недавно было предпринято проспективное рандомизированное испытание, в ходе которого больные с вестибулярным нейронитом (всего 141 человек) получали метилпредни-золон, валацикловир или оба эти препарата; в качестве контроля использовали плацебо. Монотерапия глюкокортикои-дами достоверно улучшала функцию периферического отдела вестибулярного анализатора (время наблюдения составило 12 мес). Добавление валацикловира не улучшало результатов лечения (Strupp et al., 2004), несмотря на предполагаемую вирусную этиологию заболевания. Неэффективность противовирусной терапии, возможно, объясняется тем, что к моменту ее начала (не позже третьего дня с момента появления симптомов) репликация вируса простого герпеса типа 1 в преддверном ганглии уже завершалась. Так, при герпетическом энцефалите наиболее значимым прогностическим фактором успешного лечения остается раннее (не позднее второго дня с момента госпитализации) назначение ацикловира. Эффективность глюкокортикоидов можно объяснить, как и при параличе Белла, их противовоспалительным действием, уменьшающим отек, который приводит к сдавлению преддверно-улиткового нерва во внутреннем слуховом проходе. Таким образом, глюкокортикоиды, а не противовирусные препараты следует рекомендовать в остром периоде вестибулярного нейронита, поскольку они достоверно уменьшают функциональные нарушения.
К Глюкокортикоиды не только оказывают противовоспалительное действие, но и ускоряют центральные механизмы вестибулярной компенсации, что доказано в экспериментах на животных.
Симптоматическое лечение
Вестибулолитические препараты назначают только в первые дни заболевания и только при сильной тошноте и рвоте, так как эти средства замедляют центральную вестибулярную компенсацию (Zee, 1985; Curthoys, 2000).
Стимуляция центральных механизмов компенсации Стимуляция центральных механизмов вестибулярной компенсации с помощью гимнастики — главное направление лечения вестибулярного нейронита. Центральная вестибулярная компенсация складывается из многих нейрональ-ных и системных процессов, вовлекающих вестибулоспи-нальные и вестибулоокулярные рефлексы. Эти процессы происходят с разной скоростью и не всегда полностью компенсируют утраченную функцию, что бывает заметно при быстрых движениях головой (Brandt et al., 1997). Централь-ЧмЁ&омпенсация при односторонней периферической вес-улопатии стимулируется движениями, делающими более заметной недостаточную и диссоциированную афферентную импульсацию, вызывающую сенсорное рассогласование. Вестибулярная гимнастика, впервые предложенная Которном (Cawthorne, 1944) и позже усовершенствованная в соответствии с новыми сведениями о функции вестибулярного аппарата (Hamann, 1988; Brandt, 1999; Struppet al, 1998; Herdman, 2000), включает:
- произвольные движения глаз и фиксацию взора для улучшения функции удержания взора;
- активные движения головой для восстановления вестибу-лоокулярного рефлекса;
- тренировку равновесия, целенаправленных движений и ходьбы для улучшения регуляции позы и точных движений.
Эксперименты на животных доказали способность вестибулярной гимнастики стимулировать центральную компенсацию при спонтанном нистагме и неустойчивости вследствие поражения одного лабиринта (Igarashi, 1986). Проспективное рандомизированное контролируемое испытание (Strupp et al., 1998) показало, что интенсивные упражнения достоверно улучшали вестибулоспинальные рефлексы у больных с вестибулярным нейронитом
Фармакологические и биохимические исследования на животных показывают, что алкоголь, фенобарбитал, хлорпрома-зин, диазепам и антагонисты АКТГ замедляют центральную вестибулярную компенсацию, а кофеин, амфетамины и АКТГ ускоряют (Zee, 1985; Curthoys, 2000). Клинические исследования на эту тему не проводились (Strupp et al., 2001).
Диагноз доброкачественного позиционного головокружения в большинстве случаев устанавливается на основании типичных жалоб (кратковременное системное головокружение, возникающее, когда больной ложится или садится в постели, поворачивается с боку на бок) и клинического обследования. Дифференциальный диагноз (особенно при неэффективности позиционных маневров) проводят со следующими состояниями:
- центральный позиционный нистагм (редко, п. 2.1.7);
- доброкачественное позиционное головокружение при двустороннем поражении полукружных каналов, прежде всего посттравматическое (приблизительно 10% случаев);
- доброкачественное позиционное головокружение при поражении латерального полукружного канала (диагностируется крайне редко, п. 2.1.5);
- вестибулярная пароксизмия (п. 2.4);
- центральные инфратенториальные поражения, клинически напоминающие доброкачественное позиционное головокружение (очень редко, табл. 2.1).
Центральное позиционное головокружение и центральный позиционный нистагм
Центральное позиционное головокружение и центральный позиционный нистагм могут возникать из-за повреждения связей между вестибулярными ядрами продолговатого мозга
и медиальной зоной мозжечка. Повреждение центральных вестибулярных структур — показание к дополнительному инструментальному обследованию. Можно выделить четыре типичные формы центрального позиционного головокружения или нистагма, хотя частично их признаки совпадают и встречаются промежуточные (смешанные) формы:
- центральный нистагм, направленный вниз, обычно при запрокидывании головы (с головокружением или без него); I центральный позиционный нистагм (без головокружения);
- центральное пароксизмальное позное или позиционное Р головокружение с нистагмом;
- центральная позиционная рвота.
Центральные вестибулярные нарушения встречаются значительно реже доброкачественного позиционного головокружения. Однако их бывает сложно отличить от периферических вестибулярных расстройств (Bertholonetal., 2002). Признаки центральных вестибулярных нарушений (табл. 2.1; Buttneretal., 1999):
- стойкий позиционный нистагм (максимальная скорость медленной фазы более 5° с-1) без головокружения;
- рвота при перемене положения головы без сколько-нибудь существенного головокружения или нистагма;
- позное или позиционное головокружение со строго ротаторным или вертикальным (направленным как вверх, так и вниз) нистагмом; строго горизонтальный нистагм характерен для доброкачественного позиционного головокружения при поражении латерального полукружного канала;
- позный или позиционный нистагм, не совпадающий по направлению с плоскостью стимулируемого полукружного канала (например, ротаторный нистагм при стимуляции латерального полукружного канала); это, по-видимому, самый важный из диагностических признаков центрального позиционного головокружения.
Ранее существовало правило: если позиционный нистагм направлен к уху, обращенному вверх, или продолжается дольше 1 мин, значит, поражен центральный отдел вестибулярной системы.
